Specialitate | Medicina generala |
---|
CISP - 2 | K86 |
---|---|
ICD - 10 | I10 , I13 , I15 |
CIM - 9 | 401 |
OMIM | 145500 |
BoliDB | 6330 |
MedlinePlus | 000468 |
eMedicină | 241381 |
eMedicină | med / 1106 ped / 1097 emerg / 267 |
Plasă | D006973 |
Tratament | APBS Schimbarea dietei igienice și RDR : alcool din tutun , |
Medicament | antihipertensiv (e) |
Pacient din Marea Britanie | Hipertensiune |
Tensiunii arteriale (hipertensiune) este o persistentă boală cardiovasculară definită printr - o tensiune arterială prea mare. Adesea multifactorială , hipertensiunea poate fi acută sau cronică, cu sau fără semne de severitate. Este denumit în mod obișnuit ca tensiunii arteriale crescute pentru sistolică arteriale presiune de peste 140 mmHg și tensiunea arterială diastolică peste 90 mmHg .
Tensiunea arterială trebuie măsurată mai mult de o dată, în ședință sau poziția culcat, după 5 până la 10 minute de odihnă. Medicul măsoară două numere:
Pentru a vorbi de hipertensiune arterială (hipertensiune arterială), măsurarea trebuie confirmată în timpul a trei consultații medicale pe o perioadă de 3 până la 6 luni, cu excepția cazurilor de hipertensiune arterială severă, unde în Franța se consideră că două consultații pe o perioadă de câteva zile sunt suficient.
Măsurătorile sunt exprimate în centimetri sau milimetri de mercur (Hg). Se consideră că tensiunea arterială precede hipertensiunea arterială pentru valori ale tensiunii arteriale sistolice între 120 și 139 mmHg și / sau a tensiunii arteriale diastolice între 80 și 89 mmHg .
Noțiunea de hipertensiune la limită nu mai există.
Această definiție a hipertensiunii arteriale se bazează de fapt pe raportul beneficiu / risc al unui tratament și nu reflectă normalitatea unei valori din punct de vedere statistic. A variat de-a lungul timpului, cifrele care trebuie atinse tind să scadă. De exemplu, recomandările americane din 2017 definesc hipertensiunea cu o valoare mai mare de 130/80 mmHg.
Prin urmare, hipertensiunea arterială nu este o boală, ci reprezintă un factor de risc care, dacă este tratat, ajută la prevenirea complicațiilor într-o anumită măsură.
Riscul crește odată cu creșterea tensiunii arteriale și este de dorit să mențineți nivelul tensiunii arteriale cât mai scăzut posibil. Cu toate acestea, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a stabilit praguri, ținând seama atât de riscurile tensiunii arteriale, cât și de inconvenientele asociate tratamentelor. Ultima revizuire care definește pragurile de mai jos a fost efectuată în 1999 de un grup de lucru convocat sub egida OMS și a Societății Internaționale de Hipertensiune (OMS-ISH): aceste concluzii au fost criticate din cauza conflictelor de interese cu companiile care comercializează antihipertensive.
Prin urmare, o tensiune este considerată normală:
Limitează cifrele pentru diferite niveluri de hipertensiune | ||||
---|---|---|---|---|
presiune sistolică | presiune diastolică | |||
Hipertensiune arterială severă | > 180 mmHg | > 110 mmHg | ||
Etapa 2 HTA | > 160 mmHg | > 100 mmHg | ||
Etapa 1 HTA | > 140 și ≤ 159 mmHg | > 90 și ≤ 99 mmHg | ||
pre HTA | > 120 și ≤ 139 mmHg | > 80 și ≤ 89 mmHg |
Teoretic, nivelurile mai scăzute ale tensiunii ar putea fi vizate teoretic pentru a reduce în continuare riscul de complicații. Interesul nu a fost încă demonstrat:
Trebuie făcută o distincție între criteriile statistice pur descriptive și pragurile de intervenție utile, praguri de la care există un interes pentru pacienți în inițierea tratamentului. Astfel, pe baza rezultatelor studiilor clinice de bună calitate metodologică, există o indicație pentru tratarea hipertensiunii arteriale pentru valori mai mari de 160 ⁄ 95 mmHg în absența altor factori de risc sau complicații și la 140 ⁄ 80 mmHg la diabetici pacienți și / sau după accident vascular cerebral. Conceptul de prehipertensiune este inutil pentru îngrijire.
Se spune că hipertensiunea este „rezistentă” dacă rămâne ridicată în ciuda administrării concomitente a trei medicamente antihipertensive, inclusiv un diuretic de tip tiazidic. Ar viza 20-30% din HTA.
Statisticile cuprinzătoare sunt dificil de produs, deoarece se referă în principal la pacienții tratați, dar uneori vorbim de o epidemie în raport cu creșterea numărului de persoane care suferă de hipertensiune arterială, probabil din cauza dietei noastre, a stilurilor de viață. Mai sedentar și expunere (pe termen scurt și / sau cronic) până la aerul poluat (în special în orașe și zone cu poluare ridicată a aerului).
În 2000, se estimează că aproximativ 26,4% proporția de hipertensivi (26,6% dintre bărbați și 26,1% dintre femei) și 29,2% ar trebui atinsă până în 2025 (29% dintre bărbați și 29% dintre femei, 5% dintre femei). Dintre cei 972 de milioane de adulți cu hipertensiune, 333 milioane, sau 34,3%, provin din țări „dezvoltate”, iar 639 milioane, sau 65,7%, sunt din țări „în curs de dezvoltare”. Numărul adulților cu hipertensiune arterială până în 2025 ar putea crește cu 60%, până la 1,56 miliarde.
Se consideră că tensiunea arterială ridicată este responsabilă de puțin sub 8 milioane de decese pe an la nivel mondial și de aproape 100 de milioane de zile de invaliditate. Se crede că este cauza a aproape jumătate a accidentelor vasculare cerebrale și a atacurilor de cord .
Hipertensiunea arterială ar afecta 10-15% din populația franceză (8 milioane de persoane tratați la un cost de 3 miliarde de euro, probabil 14 milioane de pacienți). Cifra tinde să crească de la 8,6 la 10,5 milioane de persoane tratate între 2000 și 2006, ceea ce reprezintă o problemă de sănătate publică. Sprijinul a costat aproape 2,3 miliarde de euro în 2006, doar pentru medicamentele antihipertensive. Costul se dublează dacă luăm în considerare alte tratamente administrate pentru a reduce factorii de risc. În acest caz, acesta corespunde la aproximativ 420 EUR pe an și pe pacient tratat.
În 2006-2007, 22,7% dintre adulții cu vârsta peste 20 de ani au diagnosticat hipertensiune arterială. Proporția persoanelor în vârstă de 60 de ani și peste care iau medicamente antihipertensive este de 46% pentru femei și 38% pentru bărbați. Lunar se eliberează peste 4 milioane de rețete pentru medicamente antihipertensive. Costurile asociate hipertensiunii, constând în consultații medicale, medicamente și teste de laborator, s-au ridicat la 2,3 miliarde C $ în 2003.
Tensiunea arterială este măsurată folosind un monitor manual ( stetoscop ) sau automat. Ar trebui să se facă în repaus, în poziție șezând sau culcat. Trebuie repetat din cauza variabilității tensiunii arteriale și trebuie făcut cel puțin o dată pe ambele brațe pentru a verifica absența asimetriei tensiunii arteriale.
Se măsoară pe braț, dar monitoarele automate ale tensiunii arteriale sunt proiectate din ce în ce mai mult pentru o măsurare pe încheietura mâinii (ușurința instalării). Se poate face și dacă este necesar la nivelul unui picior (vițel). Mărimea manșetei trebuie adaptată la cea a brațului (manșetă largă pentru persoanele obeze cu brațe mari).
Se poate face la cabinetul medicului sau la domiciliul pacientului. Sistemele automate de auto-măsurare (monitor electronic al tensiunii arteriale) permit efectuarea măsurătorilor de către pacient însuși la domiciliu.
MAPA este un sistem de repetată a tensiunii arteriale luate și înregistrarea 24 de ore .
Toate măsurătorile de tensiune sunt însoțite de măsurarea ritmului cardiac , realizată automat de sistemele electronice.
În 90% din cazuri, se spune că hipertensiunea arterială este esențială: nu se poate găsi nicio cauză cunoscută în acest caz.
În 10% din cazuri, hipertensiunea arterială este secundară: mai multe cauze pot fi la originea hipertensiunii, unele fiind permanent vindecabile.
După descoperirea tensiunii arteriale crescute, se recomandă o prelucrare pentru a detecta o posibilă cauză secundară.
Dacă nu se descoperă nicio cauză secundară, se va relua investigația etiologică dacă hipertensiunea persistă în ciuda administrării a trei medicamente antihipertensive, inclusiv un diuretic.
Creșterea tensiunii arteriale sistolice în timpul îmbătrânirii se explică prin scăderea conformității pereților arteriali (rigidizarea pereților), cu o creștere a raportului colagen / elastină și a fragmentării elastinei cu atât mai important cu cât este asociată ateroscleroza . Elastina conferă pereților arteriali elasticitatea lor, care are principala proprietate de a reduce activitatea inimii. Pentru ca fluxul sanguin periferic să rămână același, inima crește treptat forța contracțiilor sale odată cu înaintarea în vârstă.
Factori de riscÎn marea majoritate a cazurilor, mecanismul precis al hipertensiunii rămâne necunoscut. Cu toate acestea, o serie de circumstanțe pot fi determinate statistic asociate cu hipertensiunea. Acest lucru se numește factor de risc . Acest termen implică faptul că legătura cauzală nu este sistematică (risc stabilit statistic). Coexistența frecventă a mai multor dintre acești factori la același pacient, îl face o boală multifactorială .
Nu se poate modifica VârstăLa persoanele care consumă o dietă în stil occidental , tensiunea arterială crește odată cu înaintarea în vârstă. Această creștere este continuă pentru sistolică , în timp ce diastolica scade după vârsta de șaizeci de ani, probabil printr-un mecanism de rigidizare a arterelor . Astfel, mai puțin de 2% dintre subiecții sub 20 de ani sunt hipertensivi, în timp ce sunt mai mult de 40% după 60 de ani.
SexÎnainte de menopauză , hormonii feminini reprezintă un factor protector împotriva riscului cardiovascular. După menopauză, curba riscului cardiovascular pentru femei converge treptat cu cea a bărbaților de aceeași vârstă și de construcție.
EreditateExistă un determinism genetic al hipertensiunii esențiale, a cărui natură compozită a fost demonstrată.
Editabil Alimente Consumul excesiv de sareCel mai studiat factor a fost consumul de sare dietetică ( NaCl ), a cărui importanță ar putea, dacă nu chiar să declanșeze, cel puțin să mențină hipertensiunea. Se consideră că excesul de sare este responsabil pentru 25.000 de decese pe an în Franța (75.000 de accidente cardiovasculare). Se crede că ionul de sodiu (Na + ) joacă un rol esențial în sensibilitatea la sare a persoanelor hipertensive.
Raportul sodiu / potasiu ar putea fi un factor determinant. În orice caz, reducerea consumului de clorură de sodiu (de la 30 la 35% în 30 de ani) în Finlanda pare a fi un factor major în scăderea cu mai mult de 1 punct a presiunii arteriale medii a populației și, prin urmare, a scăderea cu peste 75% a mortalității cardiovasculare la persoanele sub 65 de ani și creșterea speranței de viață de la 6 la 7 ani . Alți autori atribuie un rol la fel de important ionului de clor (Cl - ) sau chiar, în anumite forme de hipertensiune, ionului de calciu (Ca ++ ).
Modul în care sarea acționează asupra hipertensiunii a fost mult timp înțeles greșit. Există o legătură între consumul de sare și disfuncționalitatea apei dermice și sistemele de reglare a tensiunii arteriale.
Excesul de sare este stocat în interstitiul pielii (țesut între celulele din piele), într-un proces controlat de anumite celule albe din sânge ( macrofage ). În macrofagele în cauză, există „ comutatoare genetice ” particulare. Aceste comutatoare sunt proteine care reglează transcrierea unei gene și controlează astfel nivelul de expresie al altei proteine. Acestea sunt denumite „TonEBP” ( proteina care leagă potențatorul de tonicitate ) și sunt activate prin creșterea nivelului de sare din organism. Apoi „trezesc” o genă ( factorul de creștere endotelial vascular VEGF-C- C ) care reglează formarea vaselor limfatice . Acest lucru afectează sistemul limfatic care este implicat în apărarea imunitară, sistemul hormonal, transportul fluidelor și circulația sângelui. Dacă sistemul limfatic nu este suficient pentru evacuarea sării, acesta din urmă se acumulează în interstițiu unde dezechilibrează schimburile osmotice și celulare ale ionilor de sodiu și potasiu, între interiorul și exteriorul celulelor. Celulele conțin apoi un exces de ioni de sodiu și funcționează defectuos prin creșterea tensiunii arteriale. Acest lucru explică creșterea densității și hiperplaziei rețelei limfatice care însoțește excesul de sare alimentară.
O scădere a numărului de macrofage sau dezactivarea receptorului genei VEGF induce mai puțină mobilizare a sării stocate în piele și, de asemenea, induce hipertensiune.
AlțiiExistă o corelație puternică între indicele de masă corporală (indicele supraponderal , raportând greutatea la înălțime) și nivelul tensiunii arteriale.
În schimb, o dietă cu conținut scăzut de calorii la un obez hipertensiv este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale.
StresExistă o mulțime de dovezi care leagă stresul de hipertensiune arterială și boli cardiovasculare .
DiabetPersoanele cu diabet de tip 2 au, în medie, tensiune arterială mai mare decât restul populației.
Efort fizic și stil de viață sedentarO creștere a tensiunii arteriale în timpul efortului este o reacție fiziologică acută complet normală.
În schimb , efectul cronic al antrenamentului fizic adaptat este în general însoțit de o scădere a tensiunii arteriale în repaus. Se observă, în general, scăderea tensiunii arteriale la subiectul antrenat comparativ cu subiectul sedentar.
Calitatea aeruluiExpunerea la particule aeriene , ca parte a campaniei de poluare a aerului din interior , în special pentru persoanele în vârstă și pe termen scurt, mediu sau lung, crește semnificativ riscul de hipertensiune. Experimentele de filtrare a aerului din interior (PM10 și PM2.5) prin filtrul HEPA au arătat că la persoanele în vârstă cu boli de inimă care trăiesc într-un oraș tipic mare din Statele Unite, se observă o îmbunătățire semnificativă a tensiunii arteriale imediat după 3 zile de filtrare a acestora. aerul interior .
Alti factoriTulburări de somn: sforăitorii sunt de două ori mai des hipertensivi decât cei care nu sforaiesc. Sindromul de apnee de somn poate fi o cauza a hipertensiunii arteriale.
Îngustarea congenitală (naștere) a joncțiunii dintre aorta orizontală și aorta descendentă (istmul aortic) are ca rezultat:
Acest diagnostic trebuie evocat în mod sistematic în cazul apariției oricărei hipertensiuni la copil.
Tensiunea arterială crescută în timpul sarciniiHipertensiunea arterială, care apare la o femeie însărcinată, se numește hipertensiune a sarcinii. Mecanismul precis nu este elucidat, ci implică fenomene hormonale și probabil imuno-alergice .
Tensiunea arterială ridicată în timpul sarcinii trebuie diagnosticată cât mai devreme posibil pentru a fi tratată eficient. De obicei apare după a 20- a săptămână de sarcină. Se datorează insuficienței placentare.
Origini toxiceMulți oameni hipertensivi nu au simptome, iar hipertensiunea este atunci o constatare a examinării sistematice sau a consultării motivate de altceva.
În unele cazuri, simptomele pot reflecta impactul tensiunii arteriale crescute asupra corpului. Deși nu sunt specifice, principalele simptome care pot fi întâlnite cu hipertensiune sunt:
Semnele pot fi caracteristice unei stări cauzativ ( boala Cushing , feocromocitom , etc. ), de exemplu: dureri de cap (cefalee), transpirații , palpitații în feocromocitom .
În alte cazuri, simptomele întâlnite sunt rezultatul unei complicații.
Dacă hipertensiunea arterială nu este controlată cu tratament, se pot dezvolta complicații. Este important să se clarifice faptul că hipertensiunea arterială în sine nu este o boală: este doar un factor care contribuie. Cu alte cuvinte, existența sa nu este nici necesară, nici suficientă pentru a vedea dezvoltarea bolilor la individ.
La scara populatiei, hipertensiunea este o problema majora de sanatate publica. La nivelul unei persoane, are doar o valoare predictivă destul de scăzută asupra dezvoltării problemelor vasculare.
Ei pot fi:
Sunt în principal cardiace, neurologice și renale.
Creșterea volumului de muncă pe inimă datorită tensiunii arteriale crescute determină hipertrofia ventriculară stângă (creșterea volumului) foarte devreme, care poate fi detectată prin electrocardiografie (ECG) sau cu ultrasunete cardiace . Această hipertrofie poate regresa cu un tratament antihipertensiv.
Mai târziu, camerele cardiace se dilată și funcția contractilă a miocardului (mușchiului cardiac) se deteriorează, prezentând semne de insuficiență cardiacă .
Mai mult, realizarea aterosclerotică a coronarianului și nevoile crescute de oxigen ale unei inimi mărite explică apariția frecventă a bolilor coronariene la pacienții hipertensivi.
Hipertensiunea arterială facilitează formarea plăcii ateromatoase, care atunci când este ruptă formează un tromb (cheag) care poate fi depus într-o arteră coronariană. Inima coronariană va fi apoi blocată și zona cardiacă irigată în mod normal de aceasta se va necroza treptat: este infarctul miocardic.
Modificările retiniene pot fi observate la nivelul fundului , ceea ce face posibilă monitorizarea afectării vasculare legate de hipertensiune arterială: spasme , îngustarea arteriolelor , apariția exudatelor sau hemoragiilor , edem papilar etc.
Afectarea sistemului nervos central este frecventă. Se manifestă în special prin apariția posibilă a:
În rinichi , hipertensiunea arterială este responsabilă de nefroangioscleroză și favorizează apariția insuficienței renale .
Deteriorarea funcției rinichilor este adesea foarte timpurie și moderată, dar este probabil să se înrăutățească treptat.
Potrivit OMS, acest risc este înmulțit între 2 și 10 ori la hipertensivi
În cazurile rare în care se găsește o cauză, tratamentul acesteia din urmă poate duce uneori la vindecarea hipertensiunii (prin îndepărtarea chirurgicală a unui adenom Conn, de exemplu).
Tratamentul se bazează pe înțelegerea mecanismelor fiziopatologice ale reglării tensiunii arteriale .
Tratamentul hipertensiunii arteriale vizează normalizarea cifrelor tensiunii arteriale, pentru a preveni complicațiile. Această prevenire, prin anumite medicamente, și pe criterii de morbiditate și mortalitate, a fost dovedită prin teste pentru praguri de 160 ⁄ 95 mmHg ( 140 ⁄ 80 mmHg la diabetici sau după un accident vascular cerebral ). Nu există nicio justificare pentru procesarea pragurilor inferioare. Recomandările americane vizează o TA sub 130/80.
În toate cazurile, screeningul și gestionarea altor factori de risc cardiovascular sunt esențiale.
Sunt disponibile mai multe mijloace.
Regulile legate de obiceiurile sănătoase de viață și de alimentație pot fi uneori suficiente pentru a normaliza tensiunea arterială și ar trebui propuse întotdeauna:
Beneficiul tratamentelor medicamentoase antihipertensive la pacienții hipertensivi fără complicații cardiovasculare este redus: reducerea a 2 până la 10 accidente vasculare cerebrale / 1.000 pacienți tratați timp de 2 până la 6 ani, reducerea a 2 până la 5 infarcturi miocardice / 1.000 pacienți tratați timp de 2 ani are vârsta de 6 ani.
La adulți (18-59 ani) cu hipertensiune arterială ușoară până la moderată (SBP de 140 mmHg sau mai mult sau DBP de 90 mmHg sau mai mult), unele tratamente par să reducă ușor mortalitatea și morbiditatea cardiovasculară, în principal prin reducerea evenimentelor cerebrovasculare.
Se dă pe viață. Ar trebui să fie, în mod ideal, simplu, eficient și bine tolerat. Trebuie explicat în mod natural pacientului. Multiplicitatea drogurilor implică faptul că niciuna nu este perfectă. Alegerea este făcută de medic în funcție de tipul de hipertensiune, de bolile asociate, de eficacitatea și toleranța diferitelor produse. Este obișnuit să fie necesar să încercați mai multe medicamente succesiv înainte de a găsi unul potrivit pentru pacientul tratat.
În prima intenție (adică pacientul care nu a fost niciodată tratat), medicul poate alege o moleculă la o doză convențională ( monoterapie ) sau două molecule la doze mici ( biterapie ), recunoscută ca fiind eficientă în prima intenție pentru indicația hipertensiunii . Evaluarea eficacității pentru o modificare a tratamentului trebuie evaluată la cel puțin patru săptămâni după inițierea tratamentului. Întârzierea poate fi mai scurtă dacă cifrele tensiunii arteriale sunt foarte mari: o TA mai mare de 180 și 110 mmHg sau o TA de 140 până la 179 și 90 până la 109 mmHg cu un risc cardiovascular ridicat.
În caz de ineficiență (sau eficacitate insuficientă), se poate continua monoterapia cu o altă clasă de medicamente, sau se poate face terapia dublă la doză completă. Trebuie menționat, totuși, că prima cauză a ineficienței rămâne consumul neregulat sau absența administrării medicamentului prescris ( complianță slabă ).
Dacă hipertensiunea este severă, poate fi necesar să combinați trei, sau chiar mai multe, diferite clase de molecule. Ineficacitatea unui tratament cu trei medicamente din trei clase diferite definește „hipertensiunea rezistentă”
Principalele clase de medicamente antihipertensive sunt diuretice, beta-blocante, inhibitori ai ECA, antagoniști ai angiotensinei II și blocanți ai canalelor de calciu.
DiureticeDe diuretice acționează prin eliminarea prin urină , o parte din conținutul de apă și sodiu în sânge: aceasta induce o scădere a volumului sanguin și , prin urmare , o scădere a tensiunii arteriale. Exemplu de diuretice: furosemid și amilorid . Acesta din urmă, deși este mai puțin eficient, previne pierderea potasiului și este indicat în anumite tablouri clinice.
Beta-blocanteDe beta-blocante acționează în principal prin reducerea activității catecolaminelor asupra inimii și reducerea secreției de renină . Acestea sunt indicate în special în caz de boală cardiacă ischemică asociată.
La pacienții hipertensivi, este de preferat să se utilizeze așa-numitele molecule selective (bisoprolol, nebivolol) care au mai puține efecte secundare.
Trebuie respectate contraindicațiile (absolute la pacienții hipertensivi): astm , tulburări severe de conducere , acrosindrom (degete albastre și dureroase la frig).
Inhibitori ai ECADe conversie a angiotensinei enzimei (ACE, IEC) Sistem de lupta stimulare renină - angiotensină - aldosteron și de a reduce nivelele circulante de angiotensină II și aldosteron. Inhibitorii ECA vor reduce deci vasoconstricția indusă în mod normal de angiotensina II, precum și reabsorbția apei cauzată în mod normal de acțiunea aldosteronului asupra rinichiului. Prin urmare, cauzează vasodilatație, precum și o scădere a volumului de sânge. În plus, previn degradarea bradichininei , o substanță vasodilatatoare .
Inhibitorii enzimei de conversie sunt cu atât mai eficienți atunci când sistemul renină-angiotensină-aldosteron este stimulat: scăderi bruste de presiune pot fi astfel observate în anumite circumstanțe: epuizare prealabilă a sodiului (lipsa de sodiu în sânge), îngustarea arterei renale.
Rezultate bune se obțin în special prin utilizarea unor doze mici de inhibitori ai enzimei de conversie, asociați cu o dietă cu conținut scăzut de sodiu sau chiar cu doze mici de diuretice (acestea din urmă crescând scurgerea de sodiu în urină și stimulând astfel sistemul. Renin-angiotensin -aldosteron).
Inhibitorii ECA sunt contraindicați în timpul sarcinii și la pacienții care consumă:
Cei antagonisti ai receptorilor de angiotensină II (AAR II antagoniști ai receptorilor de angiotensină II sau) sunt o clasa relativ noua generează un mare interes în tolerabilitatea foarte bună și un mecanism de acțiune original (blocarea receptorilor directă a angiotensinei II ). Au efecte foarte similare cu cele ale inhibitorilor ECA (dar fără a bloca degradarea bradikininei ).
Un studiu american publicat la începutul anului 2010 , care a implicat 820.000 de veterani ai armatei, urmat timp de 4 ani, a arătat că aceste medicamente au redus, de asemenea, riscul bolii Alzheimer și severitatea acesteia, precum și riscul de a muri (în 4 ani, ca parte a acest studiu) pentru cei care l-au avut la începutul studiului.
În urma publicării unei meta-analize care arată un risc ușor crescut de a dezvolta cancer la pacienții tratați cu sartan, Comitetul European pentru Produse Medicamentoase de Uman (CHMP) al Agenției Europene pentru Medicație (EMA) a reevaluat această clasă de medicamente. Având în vedere toate datele disponibile și rezultatele neconvingătoare ale acestei meta-analize, el consideră că raportul beneficiu / risc al ARB II rămâne pozitiv, dar acordul dintre experți nu este unanim.
Blocante ale canalelor de calciuDe blocante ale canalelor de calciu reduc tonusul arterelor reduc capacitatea vasoconstrictoare (dependentă de calciu) a mușchiului neted arterial prin inhibarea transferului transmembranară de calciu .
Alte antihipertensiveMai degrabă, acestea sunt folosite ca tratament adjuvant.
Siliciu poate avea proprietăți anti-hipertensive. De fapt, elastina responsabilă de complianța arterială, care este foarte redusă în hipertensiune, are nevoie de siliciu pentru sinteza sa; este și proteina care conține cel mai mult. Administrarea de siliciu într-un model experimental de aterom la iepuri prin supraîncărcare lipidică, menține integritatea fibrelor elastice și chiar promovează dezvoltarea acestora. Dieta bogată în colesterol este apoi tolerată fără producerea de placă ateromatoasă.
Caz de hipertensiune rezistentăEste definită de hipertensiune arterială necontrolată, în ciuda faptului că ia cel puțin trei medicamente din trei clase diferite și cuprinde cel puțin un diuretic, toate la doze adecvate. Prevalența este de aproximativ 5% în populația generală, dar poate crește la 50% în consultațiile specializate. Alte date indică cifre mult mai mari.
Prognosticul este atunci semnificativ mai rău decât pentru hipertensiunea arterială stabilizată.
Înainte de a pune diagnosticul de hipertensiune arterială rezistentă, este recomandabil să eliminați „efectul stratului alb” , precum și respectarea slabă a tratamentului, o situație foarte frecventă (până la 50% din cazuri în unele studii).
Tratamentul rămâne dificil și incert. Utilizarea dozelor crescânde de diuretice rămâne esențială, dar poate fi limitată de apariția insuficienței renale .
Renală Simpatectomia constă în a face o linie circulară de arsură superficiale la nivelul celor două artere renale folosind un cateter echipat cu un generator de radiofrecvență . Rezultatele hipertensiunii refractare par promițătoare.
Mai multe societăți învățate au publicat „recomandări” (tipuri de ghiduri de bune practici sau „ghiduri” în limba engleză) privind gestionarea hipertensiunii arteriale: