Domni | Bacterii |
---|---|
Divizia | Proteobacterii |
Clasă | Proteobacterii Epsilon |
Ordin | Campylobacterales |
Familie | Helicobacteraceae |
Drăguț | Helicobacter |
Helicobacter pylori este o bacterie care infectează mucoasa stomacului. Structura sa externă este elicoidală (de unde și numele său " Helicobacter "). Este prevazut cu flageli.
80% din ulcerele peptice sunt cauzate de infecțiile cu Helicobacter pylori , deși la mulți oameni infectați boala rămâne asimptomatică. Promovează mai multe boli dacă rămâne în stomac prea mulți ani.
Helicobacter pylori este o bacterie foarte frecventă (întâlnită la 50% din oameni). Trăiește exclusiv în stomacul uman și este singura bacterie cunoscută care supraviețuiește într-un mediu atât de acid . Plicul său elicoidal îl poate ajuta să se înșurubeze în mucusul peretelui stomacului pentru a coloniza și a persista acolo.
Această bacterie este la originea în special a ulcerelor peptice sau a gastritei atrofice cronice.
În 1875 , oamenii de știință germani au descoperit o bacterie elicoidală în stomacul uman. Deoarece nu a putut fi cultivat, cercetările referitoare la aceasta au fost în cele din urmă abandonate.
Această bacterie a fost redescoperită accidental în 1982 de doi cercetători australieni, J. Robin Warren (patolog) și Barry J. Marshall (gastroenterolog), care au izolat și cultivat organisme din stomacurile umane. În publicația lor originală, Warren și Marshall au susținut că majoritatea ulcerului gastric și gastric au fost cauzate de infecția cu această bacterie și nu de stres sau de mâncarea picantă, așa cum se credea anterior. Această descoperire le-a adus Premiul Nobel pentru fiziologie sau medicină 2005 .
Comunitatea medicală a întârziat să recunoască rolul acestei bacterii în ulcerele gastrice, considerând că nici o bacterie nu poate supraviețui mult timp în mediul acid al stomacului. După ce s-au făcut studii suplimentare, inclusiv unul în care Marshall a înghițit o eprubetă de H. pylori , a contractat gastrită (nu a avut răbdarea să aștepte dezvoltarea unui ulcer) și s-a tratat cu antibiotice (satisfăcând astfel trei dintre cele patru ale lui Robert Koch postulate ), comunitatea medicală a început să se răzgândească . În 1994, National Institutes of Health a publicat un text în care susținea că majoritatea ulcerelor gastrice recurente au fost cauzate de H. pylori și au recomandat includerea antibioticelor în tratament.
Înainte ca rolul acestei bacterii să fie recunoscut, ulcerele gastrice erau de obicei tratate cu medicamente care neutralizau acidul stomacal sau îi scădeau producția. Deși această tehnică a dat rezultate bune, ulcerele au reapărut foarte des. Un medicament utilizat în mod convențional a fost subsalicilatul de bismut . A funcționat suficient de bine, dar a fost întrerupt în cele din urmă deoarece mecanismul său de acțiune era necunoscut, iar bismutul era un metal otrăvitor. Acum pare plauzibil faptul că sarea de bismut funcționează ca un agent toxic pentru uciderea bacteriilor ( antibiotic ) . Majoritatea ulcerelor sunt tratate în mod eficient cu antibiotice care vizează H. pylori .
Această bacterie a fost numită inițial Campylobacter pyloridis , apoi C. pylori (după corecția gramaticală latină). În cele din urmă, după ce secvențierea ADN- ului a arătat că bacteriile nu aparțin genului Campylobacter , a fost plasată într-un nou gen: Helicobacter . Denumirea de pylori derivă din latinescul „pylorus”, care înseamnă „păzitor al deschiderii”, și care se referă la deschiderea circulară ( pilor ) care duce de la stomac la duoden .
În timp ce H. pylori rămâne singura specie cunoscută capabilă să colonizeze stomacul uman, alte specii de Helicobacter au fost identificate la alte mamifere , precum și la unele păsări .
O altă echipă de cercetători a arătat că Helicobacter pylori era deja prezent în stomacul a aproximativ jumătate din Homo sapiens acolo 58.000 de ani în tulpina africană înainte de marile migrații ale ființelor umane către Asia și Europa. Acești cercetători au observat într-adevăr că diversitatea genetică a H. pylori scade atunci când cineva se îndepărtează de Africa de Est, în același mod ca și pe linia umană și că bacteria pare să fi migrat afară din Africa la -58.000.
Conform aceluiași studiu, publicat în revista Nature în 2007, cercetătorii au folosit o tehnică numită tipare de secvențe multilocus pentru a amplifica și apoi secvența 7 gene de menaj în bacterii. Au folosit 769 tulpini izolate din 51 de grupuri geografice, etnice și lingvistice diferite. Au demonstrat că populațiile genetice de H. pylori sunt destul de specifice continentelor. Acest fenomen face posibilă urmărirea istoriei migrațiilor umane. De exemplu, tulpina nativă americană este apropiată de tulpinile asiatice, ceea ce se explică printr-o ascendență asiatică a primilor nativi americani, care au ajuns în America acum 12.000 de ani prin strâmtoarea Bering, Alaska. Omul și H. pylori au evoluat împreună de 150.000 de ani.
H. pylori este o bacterie gram-negativă în formă elicoidală, de aproximativ trei microni în lungime și aproximativ 0,5 micrometri în diametru. Poartă patru până la șase flageli. Se spune că este microaerofil , adică necesită un aport de oxigen, dar în proporții mai mici decât cele găsite în atmosferă. În sfârșit, să subliniem, de asemenea, că își poate produce energia prin metanogeneză din hidrogen .
Datorită formei sale elicoidale și a flagelilor săi , bacteria alunecă prin mucus și uneori prin membranele mucoase ale stomacului, ancorându-se de celulele epiteliale datorită adezinelor (proteine de fixare). Apoi secretă o enzimă numită „ urează ” care transformă ureea în amoniac și dioxid de carbon . Acest amoniac va neutraliza parțial aciditatea stomacului (care este utilizată pentru predigestia alimentelor, în timp ce ucide majoritatea bacteriilor). Din păcate, amoniacul este toxic pentru celulele epiteliale și, împreună cu alte produse secretate de H. pylori ( proteaze , catalaze , fosfolipaze etc.) vor deteriora suprafața celulelor epiteliale, declanșând astfel procesul .formarea ulcerului.
Studii recente arată că anumite tulpini ale acestei bacterii au un mecanism special pentru injectarea agenților inflamatori în celulele stomacului. Pentru a se atașa de peretele stomacului, ele perturbă și ciclul natural al fierului din epiteliu.
Genomul H. pylori a fost secvențiat din 1997. Poziția și numărul de gene reglatoare, care reglează sinteza produselor altor gene, rămân slab înțelese. Aproximativ șaizeci de molecule mici de ARN cunoscute sub numele de „ARN-uri mici” (ARNs) joacă, de asemenea, un rol de inhibare reglator, prin atașarea la secvențele genetice, care are ca efect blocarea traducerii proteinelor codificate de aceste gene. Acestea au fost identificate în 2009/2010, prin secvențierea cu randament ridicat. Acest lucru i-a surprins pe cercetători, deoarece anterior se credea că H pylori era lipsit de ARNs. Acum, H. pylori are la fel de multe sau mai multe ARNs ca bacteriile intestinale, cum ar fi Escherichia coli și salmonella . Cu toate acestea, o proteină despre care se presupune că este esențială pentru reglarea ARNs este absentă în H. pylori , ceea ce sugerează că are sisteme de semnal intern care sunt necunoscute astăzi.
Pe aceste baze ar putea fi dezvoltate noi vaccinuri împotriva H pylori .
Aproximativ două treimi din populația lumii este infectată cu această bacterie. Rata infecției variază de la țară la țară: aproximativ 25% în țările occidentale cu disparități mari. În Statele Unite , cei afectați sunt în principal vârstnici (mai mult de 50% dintre persoanele infectate cu vârsta peste 60 de ani, împotriva a aproximativ 20% dintre cei sub 40 de ani), precum și cei mai defavorizați. Rata este mai mare în țările lumii a treia . În acest din urmă, este frecvent întâlnit copiii infectați, probabil din cauza condițiilor sanitare precare.
O mutație a genei TLR1 care codifică un receptor de tip Toll ar putea fi un factor care promovează infecția.
Rata infecției este în principal o funcție a condițiilor igienice, precum și a gradului de utilizare a antibioticelor. Cu toate acestea, rezistența împotriva anumitor antibiotice a apărut la anumite tulpini de H. pylori . De exemplu, anumite tulpini rezistente la metronidazol pot fi găsite în Marea Britanie .
Această bacterie a fost izolată din fecale , salivă și plăci dentare , sugerând că transmiterea este posibilă prin ingestia de alimente sau apă contaminată de scaun sau pe cale gastro-orală.
Dacă nu se vindecă prin administrarea de antibiotice, s-ar părea că o infecție cu H. pylori poate persista pe tot parcursul vieții unui individ. Prin urmare, sistemul imunitar uman nu ar putea eradica această bacterie, din cauza mecanismelor disponibile pentru a contracara apărarea imună. Infecția poate duce apoi la mai multe boli grave: boala de reflux gastroesofagian , ulcer peptic sau duodenal sau gastric , sau cancer de esofag și cancer de stomac .
Infecția poate fi simptomatică sau asimptomatică (adică cu sau fără efecte vizibile).
Diverse simptome sunt asociate cu H. pylori , dar destul de vagi și pot varia în timp. Sunt nespecifice sau induse de o altă patologie asociată.
Se estimează că 70% până la 80% dintre infecții sunt asimptomatice .
Inflamatia sau mai adanc in dauna peretele stomacului ( gastrită ) cauzate de H. pylori poate provoca usoare pana la reactii severe cu:
Este posibil să se detecteze prezența H. pylori prin diferite metode:
În Biopsiile efectuate în timpul gastroscopie , de asemenea , face posibilă pentru a observa posibilele leziuni atrofice pe antrul și fundus . Un test de uree se poate face direct: ureaza transformă ureea în amoniac, detectată prin colorimetrie pH, permițând detectarea aproape imediată a helicobacterului.
Majoritatea acestor teste (în afară de testul cu carbon 13) își pierd sensibilitatea în cazurile de sângerare gastrică sau gastrică duodenală. În mod similar, testul carbonului 13 poate fi falsificat dacă se iau inhibitori ai pompei de protoni care ar trebui opriți în mod ideal cu două săptămâni înainte de test.
Helicobacter pylori provoacă mai multe boli mai mult sau mai puțin grave, în funcție de individ. Acest germen cauzează:
H. pylori ar putea contribui la dezvoltarea bolii Parkinson ; eradicarea Helicobacter pylori ar îmbunătăți rezultatele tratamentului cu levodopa .
Prezența helicobacterului ar fi de protecție împotriva cancerului esofagului . Cu toate acestea, acest tip de cancer este mult mai rar decât cel al stomacului, pe care îl ajută bacteriile să provoace. Descoperirile recente au arătat că bacteriile nu sunt neapărat patogene și că pot avea efecte protectoare împotriva obezității și a diabetului de tip 2. Caracterul patogen ar rezulta de fapt din interacțiunea patrimoniului genetic al bacteriilor cu sistemul imunitar.
Există mai multe recomandări internaționale pentru gestionarea helicobacterului. Recomandările europene sunt cunoscute sub numele de Conferința de consens Maastricht V și au fost publicate în 2015 . Recomandările americane au fost publicate în 2007.
Tratamentul scade semnificativ riscul recidivei ulcerului gastric și îmbunătățește vindecarea.
În dispepsie necomplicată, îmbunătățește simptomele.
De asemenea, ar putea reduce riscul de a dezvolta cancer de stomac în cazul unei leziuni precanceroase.
Eficacitatea tratamentului este verificată cel mai adesea prin negarea testului de respirație cu urează .
Tratamentul recomandat de Haute Autorité de Santé se bazează pe un algoritm care integrează două tipuri principale de tratament: terapia cu cvadruplu bismut și terapia triplă concomitentă.
Așa-numita terapie triplă „concomitentă” constituie „tratamentul ghidat”, adică ghidat de rezultatul analizei rezistenței antimicrobiene a Helicobacter pylori. Acesta constă, timp de 10 zile, din:
Așa-numita cadriterapie „bismut” constituie „tratament probabilist”, adică nu ghidat de rezistența bacteriilor. Această terapie este utilizată și în cazul în care se constată că bacteriile sunt rezistente la claritromicină și levofloxacină. Acesta constă, timp de 10 zile, din:
Ca alternativă la cadriterapia cu bismut, există și așa-numita cadriterapie „concomitentă” care se bazează pe o combinație de 14 zile de Amoxicilină, Claritromicină, Metronidazol și PPI.
Acest tratament de eradicare de zece zile poate fi urmat, în funcție de caz, de un tratament PPI cu doză unică timp de patru până la șase săptămâni.
Anterior, sa recomandat o terapie triplă care să combine două antibiotice (care să fie alese dintre amoxicilină, claritromicină și metronidazol) cu un IPP. Durata obișnuită a tratamentului a fost apoi între una și două săptămâni.
Sărurile de bismut (un metal greu) pot fi, de asemenea, utilizate în combinație cu terapia triplă. Cu toate acestea, bismutul a fost interzis în Franța încă din anii 1970, ca urmare a cazurilor de intoxicație și tulburări renale, precum și a encefalopatiilor enumerate, în principal în cazurile de supradozaj. Bismutul continuă să fie prescris cu succes în multe alte țări. A revenit chiar în Franța în combinație cu tetraciclină și metronidazol sub numele de PYLERA. Până în prezent, nu s-au raportat cazuri de encefalopatie cu utilizarea PYLERA. Având în vedere o scădere a eficacității terapiei triple convenționale, în principal datorită rezistenței la claritromicină (evaluată la 20%) și în urma rezultatelor unui studiu care arată interesul bismutului în această situație, o cerere pentru autorizația europeană de introducere pe piață pentru o combinație fixă de citrat de bismut, metronidazol și tetraciclină, cu aport concomitent de omeprazol, a fost depus în 2011.
Din cauza riscului eșecului tratamentului, trebuie să verificați întotdeauna dacă Helicobacter pylori a fost eliminat din stomac.
Această verificare va fi cel mai adesea efectuată printr-un test de respirație, care este examenul de referință.
Cu toate acestea, acest test de respirație are valoare numai dacă este efectuat la cel puțin 4 săptămâni după oprirea antibioticelor și la cel puțin două săptămâni după oprirea tratamentului cu un inhibitor al pompei de protoni (PPI).
Potrivit unor autori, tratamentul cu antibiotice are o eficacitate limitată în 70% din cazuri, mai puțin decât în alte studii din cauza prezenței biofilmelor. O viziune mai recentă asupra microbiologiei constată că bacteria este adăpostită de cel puțin jumătate din populație, ceea ce o face mai degrabă o bacterie a microbiotei, care în 80% până la 90% din cazuri nu va da naștere la ulcer sau cancer. În plus, bacteriile au o acțiune împotriva obezității și diabetului. Mai degrabă, acțiunea bacteriilor este legată de capacitatea sa de a forma un biofilm care, atacând membrana mucoasă, creează un ulcer sau o tumoare. Acetylcysteine este un inhibitor al biofilmului.
În loc să dorim eliminarea bacteriilor (care deseori ajung să reinfecteze subiecții tratați cu antibacteriene), ar fi mai judicios să o controlăm prin reducerea concentrației gastrice. De probiotice ajuta la reducerea puterii de bacterii. Tulpina Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 prezintă un efect inhibitor încurajator, incluzând mai multe studii care demonstrează o reducere semnificativă a nivelului de H. pylori . Pacienții care recurg la acest tratament văd simptomele lor regresând până când dispar în câteva săptămâni.
În 2002, a fost încercat un studiu cu vaccin, dar a fost abandonat, deoarece efectele secundare erau prea severe. Aceste efecte au fost legate de adjuvantul utilizat ( toxina holerei). În plus, imunizarea nu a fost suficient de eficientă. A fost observată doar o reducere a concentrației bacteriene. Cercetătorii încearcă să dezvolte adjuvanți non-toxici care pot stimula în mod eficient răspunsul imun. Imunizarea mucoaselor este foarte complexă. Vaccinul este încă în studiu și ar putea vedea lumina zilei în câțiva ani. Acest lucru ar trebui să ajute la tratarea infecției și la prevenirea acesteia. În cursul anului 2007, cercetătorii au elucidat mecanismele care permit bacteriilor să scape din sistemul imunitar.
Există abordări preventive sau așa-numitele terapii naturale.
Uleiurile esențiale antiinfecțioase sunt în principal uleiuri esențiale cu fenol, cum ar fi Origanum compactum , Thymus vulgaris cu timol , Melaleuca alternifolia , frunze de Cinnamomum zeylanicum . Cuisoarele ( Eugenia caryophyllata ) inhibă creșterea Helicobacter pylori . O publicație italiană din 2017 enumeră extracte de citrice recunoscute pentru activitatea lor anti- Helicobacter pylori singur sau în combinație. Mai multe uleiuri esențiale precum Mentha piperita și Lemongrass au demonstrat in vitro o inhibare clară a proliferării HP.
Eficacitatea mestecării cu rășină de la Pistacia lentiscus (fistic lentiscus ), un arbore mediteranean exploatat în principal în insula greacă Chio , pentru o perioadă pretinsă este astăzi contestată științific.
Studiile clinice au validat eficacitatea extractelor de Lithraea molleoides și A. argentinae .
De asemenea, este posibilă reducerea infecției (în cazurile în care diferitele tratamente au eșuat), fără a o elimina, prin consumul de suc de afine . Anumite molecule (proantocianidine cu greutate moleculară ridicată) prezentă în cranberries se spune a fi eficiente în prevenirea bacterii de la aderarea la gastric celule . Bacteriile sunt apoi eliminate în mod natural atunci când stomacul se golește.
Capsaicina (extras din piper) inhibă creșterea bacteriei Helicobacter pylori.
Medicii cubanezi tratează cazurile de geriatii , ulcere sau inflamații gastrice și / sau intestinale cu uleiuri vegetale ozonate (un produs natural datorat embargoului), cu rezultate pozitive.
Indienii Kuna din America Centrală sunt obișnuiți să trateze durerile de stomac cu Piper multiplinervium , o plantă care conține substanțe eficiente împotriva germenilor.
Într-un experiment din 2004, ingestia (după mestecare) a 14, 28 sau 56 g de germeni de broccoli , de două ori pe zi timp de 7 zile a scăzut sau a suprimat prezența bacteriilor și a îmbunătățit simptomele la un număr semnificativ de pacienți. Pe de altă parte, bacteriile reapar după câteva luni. Broccoli și alte varze pot fi astfel utilizate preventiv (experimentul a fost realizat în Japonia la aproximativ 50 de pacienți, dintre care jumătate au consumat varză de lucernă și cealaltă jumătate de broccoli) .