Specialitate | Cardiologie |
---|
CISP - 2 | K75 |
---|---|
ICD - 10 | I21 - I22 |
CIM - 9 | 410 |
OMIM | 608557 |
BoliDB | 8664 |
MedlinePlus | 000195 |
eMedicină | 155919 și 897453 |
eMedicină | med / 1567 emerg / 327 ped / 2520 |
Plasă | D009203 |
Simptome | Dureri toracice , greață , angină , edem și necroză |
Cauze | Fumat |
Medicament | Tenecteplază , metoprolol , bisoprolol , pindolol ( en ) , anisindion ( en ) , acebutolol , diltiazem , PLAU ( d ) , eptifibatidă , propranolol , labetalol , Dalteparin ( en ) , (S) - (-) - timolol , nadolol ( en ) , atenolol , esmolol ( en ) , tirofiban , sulfinpirazona ( en ) , penbutolol ( en ) , streptokinază , Anistreplază ( en ) , preparat pe bază de nitroglicerină ( en ) , carvedilol , verapamil , carvedilol și esatenolol ( d ) |
Pacient din Marea Britanie | Infarct miocardic acut |
Infarctul miocardic ( IDM este o abreviere comună) este o necroza (moartea celulelor) de o parte a muschiului cardiac partea din cauza unei defecțiuni de alimentare cu sânge ( ischemie ) , în contextul bolii coronariene . În limbajul obișnuit, este cel mai adesea numit „ atac de cord ” sau pur și simplu un atac de cord . Apare atunci când una sau mai multe artere coronare se blochează, celulele miocardice (mușchiul care constituie inima) furnizate de această (sau aceste) artere ( arterele ) nu mai sunt oxigenate, ceea ce cauzează suferința lor (durerea resimțită) și poate duce la moarte (cicatrice din infarct care va persista de obicei). Zona „infarctată” nu se va mai contracta corect.
Consecințele unei ligaturi experimentale a arterei coronare la animale au fost descrise pentru prima dată în anii 1890. Corelația dintre ocluzia coronariană și infarctul la oameni este menționată încă din 1892.
Prima unitate de terapie intensivă cardiologică s-a deschis în Statele Unite la începutul anilor 1960, făcând posibilă tratarea infarctelor și a complicațiilor ritmologice imediate.
Fibrinolitic au fost folosite mai întâi prin Endo coronarian la sfarsitul anilor 1970, apoi intravenos în 1980 În același timp, adăugarea de aspirina este deosebit de eficace. În anii 1990, angioplastia coronariană timpurie și-a arătat superioritatea față de fibrinoliză.
În post-infarct, interesul pentru conversia inhibitorilor enzimatici datează de la începutul anilor 1990.
În Anglia, între anii 1978 și 1980, un studiu arată că numărul infarcturilor miocardice scade foarte semnificativ (aproape 60% în 25 de ani), probabil datorită îmbunătățirii managementului factorilor de risc .
În Europa, numărul spitalizărilor pentru infarct variază între 90 și 312 la 100.000 de locuitori și pe an, în funcție de țară, infarctele „ST +” reprezentând puțin mai puțin de jumătate. Numărul a ajuns la 219 la 100.000 de locuitori în 2005 în Statele Unite, inclusiv 77 „ST +”.
Un studiu retrospectiv pentru pacienții internați într-o cameră de urgență modernă din Africa subsahariană , Dakar , pentru infarctul miocardic arată că pentru cele 24 de luni dintreianuarie 2005 și decembrie 2006, 77% erau bărbați. Vârsta medie a pacienților a fost de 59 de ani. Autorii notează: „Datele statistice privind urgențele cardiovasculare în general sunt rare în țările în curs de dezvoltare. Studiile rare din Africa subsahariană arată o prevalență de 5 până la 8% în populația spitalelor, care rămâne scăzută, în ciuda unei ușoare creșteri observate în ultimii ani. "
Există două artere coronare , artera coronară dreaptă și artera coronară stângă . Acesta din urmă se află la originea a două ramuri mari (interventriculare anterioare și circumflexe). Ele dau alte ramuri de o importanță inegală. Aceste artere irigă (aduc sânge - oxigen) fiecare dintre diferitele zone ale inimii. Noțiunea de infarct este astfel variabilă, în funcție de artera (arterele) afectată (e) și de amploarea suferinței țesutului muscular cardiac (miocard).
Conform extensiei anatomice, s-a distins clasic infarctele trans-murale , adică implicând întreaga grosime a mușchiului cardiac (miocard), a non-trans-picturilor murale , acestea din urmă fiind separate în „rudimentare”. și în „subendocard” (care implică partea internă a miocardului, în contact cu sângele cavităților). Această distincție a fost mapată la diferitele tipuri de prezentare a electrocardiogramei (ECG):
Această corespondență anatomo-electrocardiografică, foarte populară în anii 1970-80, sa dovedit a fi foarte adesea eronată și nu mai este utilizată în publicațiile internaționale.
În mod similar, infarctele „anterioare” sau „antero-septice”, „postero-diafragmatice” și „infero-bazale” s-au distins numai pe baza criteriilor electrocardiografice, presupunând o corespondență unu-la-unu cu artera lezată. Cu toate acestea, această relație este departe de a fi absolută, iar această terminologie este, de asemenea, abandonată treptat.
În prezent, clasificarea infarctelor se bazează exclusiv pe criterii electrocardiografice fără a prejudicia implicarea anatomică reală. Astfel distingem:
Teritoriul infarctului este denumit în funcție de topografia semnelor electrocardiografice: un infarct anterior corespunde unui infarct a cărui undă Q este vizibilă în cablurile situate „în față” (V1-V2-V3) și nu unui infarct care implică partea anterioară a miocardului (deși acest lucru este adesea cazul).
Astfel distingem:
Un infarct „acut” ajunge la spital înainte de a douăsprezecea oră de la debutul durerii: problema esențială este atunci deblocarea arterei coronare pentru a economisi cât mai mult mușchi cardiaci.
Un infarct subacut sau „semi-recent” apare după a douăsprezecea oră. Problema nu mai este curățarea arterei responsabile, majoritatea pagubelor fiind deja făcute, ci evitarea complicațiilor.
Această clasificare este în esență un instrument de lucru în scopuri epidemiologice. A fost definit în 2007 de un grup de experți internaționali. Ea clasifică atacurile de cord în cinci tipuri:
Un anumit tip apare atunci când asistența medicală promptă permite cumva artera coronară să se curățe suficient de repede, astfel încât să nu existe nicio continuare, sau chiar nici o creștere a enzimelor. Miocardul semnează absența, de fapt, a necrozei. Vorbim apoi despre un infarct avortat .
Infarctul miocardic în fază acută este unul dintre sindroamele coronariene acute , adică un set de simptome care necesită spitalizare de urgență pentru dureri toracice foarte puternic suspectate de origine coronariană. Aceste sindroame sunt clasificate în funcție de aspectul electrocardiografic de la început: „sindroamele ST +” includ o deplasare în segmentul ST („unda Pardee (de) ”) și corespund unui infarct cu o undă Q în procesul de constituire. „Sindroamele ST” nu au o creștere a segmentului ST și corespund fie unui infarct fără undă Q, fie anginei instabile în absența unei creșteri semnificative a enzimelor cardiace. Distincția dintre sindroamele „ST +” și „ST -” nu este doar academică, deoarece necesită un management diferit, cel puțin în primele ore.
Obliterarea unei artere coronare respectă schematic două mecanisme:
Cele două mecanisme se combină și se întrețin, fiecare întărind activitatea celuilalt. Este cea mai comună formă de ocluzie coronariană.
Dar există forme „pure”, spastice, cea mai „clasică” fiind Prinzmetal , o înălțime ST caracteristică pe electrocardiogramă ( ECG ), cu condiția ca ECG să poată fi înregistrat la locul potrivit la momentul potrivit. Înregistrarea continuă ECG (Holter ECG) este aici un instrument valoros, cu condiția ca spasmul să apară în timpul examinării.
Alături de această afecțiune descrisă anterior, există infarcte perfect autentificate, care nu sunt însoțite de binecunoscuta cota. Infarctele coronariene normale, sănătoase prin angiografie coronariană (raze X ale arterelor coronare) sau prin endoscopie intracoronară, o tehnică mai puțin obișnuită care constă în montarea unui fel de cameră - un aparat cu ultrasunete - în interiorul arterelor coronare.
Aceste două forme necesită tratamente diferite (ca să nu spunem opuse).
În toate cazurile, apare apoi o ocluzie a arterei coronare , mai mult sau mai puțin completă și, mai presus de toate, mai mult sau mai puțin prelungită, provocând ischemie (suferință celulară prin lipsa de aprovizionare cu oxigen) a teritoriului miocardic. Dincolo de un timp estimat la patru ore, va avea loc moartea celulelor musculare ale inimii. Cu cât ischemia persistă mai mult, cu atât necroza se va răspândi mai mult și cu atât zona infarctată se va răspândi.
Pe lângă luarea în considerare a factorului de timp în gestionarea acestei urgențe medicale, necesitatea absolută a unei analize atente și atente a examinării de referință, electrocardiograma ( ECG ) cuprinzând cel puțin 12 derivări (12 "unghiuri de vizualizare). activitate electrică a inimii), a cărei înregistrare trebuie să fie de o calitate excelentă (uneori împiedicată de anxietatea, destul de legitimă, a unei persoane suferinde), va face posibilă confirmarea ischemiei miocardice, dacă este posibil înainte de constituirea necrozei și permit recunoașterea mecanismului de care va depinde atitudinea terapeutică.
Factorii esențiali de risc recunoscuți astăzi sunt cei ai ateromului :
Alți factori sunt asociați statistic cu riscul de a avea un atac de cord fără a exista o demonstrație puternică a cauzalității (printre altele că eliminarea factorului duce la o reducere a riscului):
Singura modalitate de a inversa evoluția bolii este adoptarea unui stil de viață sănătos:
Cele Fructele și legumele protejează inima și vasele de sânge. Datorită bogăției lor în antioxidanți și fibre dietetice, fructele și legumele previn oxidarea colesterolului pentru a preveni apariția bolilor cardiovasculare, principalele cauze de deces în multe țări dezvoltate. Conform studiului științific internațional Interheart publicat pe20 octombrie 2008, persoanele cu o dietă bogată în fructe și legume „au un risc cu 30% mai mic de a suferi un infarct decât cele cu consum redus sau deloc. " .
Activitate fizicaUn stil de viață adaptat, cu o dietă bogată în fibre și practicarea zilnică a unei activități fizice poate reduce riscul de accident cardiovascular și, în special, de infarct miocardic.
Renuntarea la fumatFumatul este principalul factor de risc pentru bolile cardiovasculare. Renunțarea la fumat vă ajută să vă reduceți riscul.
Acid acetilsalicilicÎn prevenția primară, aportul zilnic al unei cantități foarte mici de aspirină , care ar favoriza fluiditatea sângelui prin efectul său antiplachetar (APA), nu reduce mortalitatea cardiovasculară și, în special, riscul de infarct miocardic, crescând totodată riscul hemoragic asociat.
Aspirina păstrează totuși un interes major în urma unui atac de cord în prevenirea secundară.
Simptomul este durerea toracică . Se referă la regiunea retrosternală (în spatele sternului ). Este violent, de obicei intens (senzația de „laț zdrobind cutia toracică”), prelungit și nu (sau nu foarte) sensibil la trinitrin (trinitrina ameliorează durerile de angină ). Se spune că este pan-radiant , radiant spre spate, maxilar, umeri, brațul stâng, mâna stângă și epigastru (stomac). Este dureros, apăsător (dificultăți de respirație). Activitatea fizică sau stresul emoțional se găsesc uneori ca factor declanșator.
Această descriere corespunde formei tipice și caracterizate. În practică, există toate variațiile, până la infarctul asimptomatic (fără durere, fără disconfort respirator, fără anxietate sau chiar fără disconfort), Infarctul miocardic fiind descoperit în timpul unei electrocardiograme „sistematice”, de exemplu în timpul unui control de sănătate.
La nivel simptomatic, există așa-numitele forme mai înșelătoare , durere limitată la una (sau mai multe) iradiere, forme particulare , tip digestiv al durerii epigastrice (regiunea stomacului), dureri abdominale superioare, forme în care predomină manifestarea (de exemplu vagală , cu transpirație, stare de rău, senzație de căldură, eructații), forme limitate la o opresiune agonizantă, forme dominate de o complicație; stare generală de rău, moarte subită , edem pulmonar (dificultăți de respirație acută inexplicabile), șoc cardiogen (puls și tensiune arterială inexpugnabile), tamponare (comprimarea inimii prin revărsare), tulburări de ritm (palpitații, stare de rău), forme psihiatrice (dezorientare bruscă) , febră izolată.
În fața oricărei manifestări pentru care diagnosticul este incert și / sau la persoanele ale căror factori de risc sunt predominanți, efectuarea unei electrocardiograme ( ECG ) poate confirma sau exclude diagnosticul de infarct miocardic.
În 1991, Bernadine Healy, cardiolog american, a definit sindromul Yentl . Acesta evidențiază diferența în îngrijirea și monitorizarea femeilor. Simptomele feminine sunt ignorate sau interpretate greșit, cercetările medicale se concentrează în principal pe pacienții de sex masculin.
Examinarea unui pacient cu infarct necomplicat este slabă în semne clinice. Interogarea este cea care face esențialul diagnosticului, examinarea clinică permițând doar excluderea anumitor diagnostice sau detectarea complicațiilor.
Uneori putem percepe, la auscultația cardiacă, un zgomot numit galop (tulburare a umplerii ventriculului ), o frecare care traduce un revărsat pericardic (tunica care înconjoară inima). Dar aceasta nu este o pericardită obișnuită (de obicei inflamație virală și benignă a pericardului , o structură care înconjoară inima și îi permite să aibă mișcări de contracție).
Acestea pot fi clasificate în mai multe categorii:
Legat de domeniu :
În legătură cu disfuncția cardiacă:
Legat de complicațiile mecanice ale infarctului:
Legat de o tulburare de ritm (tahicardie ventriculară) sau de conducere ( blocuri atrioventriculare ).
Există scoruri care țin cont de mai mulți parametri și care sunt corelate cu evoluția bolii. Unul dintre cele mai utilizate este scorul GRACE (Registrul global pentru evenimente coronariene acute). Se ia în considerare vârsta pacientului, ritmul cardiac , tensiunea arterială la sosire, funcția renală, prezența sau nu a semnelor de insuficiență cardiacă (clasa Killip), precum și anumite circumstanțe negative (stop cardiac).
Interpretarea unei electrocardiograme ( ECG ) nu este ușoară. Ne concentrăm pe studierea întregului ECG și căutarea de semne consistente de ischemie miocardică în intervalul minim 12 .
Concordant înseamnă: semne privind, conform celor 12 derivații minime - „unghiurile de vedere” ale funcționării electrice a inimii - unul (sau mai multe) teritoriu (e) al aceluiași perete irigat de o arteră coronară .
Infarctul afectează în mod excepțional întreaga inimă (infarct circumferențial, de obicei rapid fatal).
Cele douăsprezece conducte minime - aceste „unghiuri de vizualizare” - explorează diferite zone ale inimii: peretele anterior, septul interventricular, peretele lateral, peretele inferior (sau infero-bazal), ventriculul drept. Aceste douăsprezece fire sunt grupate împreună, mai multe fire (2 sau 3) explorând, într-un mod ușor diferit (unghiul de vedere nu este chiar același), un perete al inimii.
Dacă există ischemie, trebuie să existe una (sau mai multe) zone (i) - topografice - care suferă. Aspectul electric al acestor zone ischemice contrastează cu aspectul zonelor care au rămas sănătoase, neafectate de proces, deoarece irigate de o altă arteră sau irigate de ramuri ale arterei rănite, aceste ramuri emergând în amonte de ocluzie. Această suferință este concordantă, regăsită în parte din cele douăsprezece derivări.
Diagnosticul ECG permite deci o abordare topografică. Este vorba de autentificarea zonei ischemice, dar corespondența ECG - leziunea anatomică este departe de a fi constantă.
În practică, există un „centru” (zona în care ischemia este cea mai adâncă) și „zone adiacente de extensie”, cunoscute, în funcție de anatomia ventriculelor (ventriculul stâng de regulă, cel mai important ca masă și funcțional) și anatomia arterelor coronare.
Descrierile electrice „clasice” sunt atașate studiului:
Schematic: Modificările induse de ischemie privesc repolarizarea: „tulburări de repolarizare”
Modificările induse de necroză se referă la complexele QRS cu aspect de unde Q (mai mari de o treime dintr-un alt QRS și mai mare de 1 mm ). Aveți grijă, unda Q poate fi rezultatul unui infarct vechi sau poate reflecta activitatea unui sept inter-ventricular mare (sau hipertrofiat).
Determinarea enzimelor cardiaceCreșterea enzimelor cardiace este un semn de moarte celulară care duce la necroză și, prin urmare, face parte din definiția unui atac de cord. Cea mai specifică și sensibilă enzimă este troponina (I sau T), a cărei doză tinde să o înlocuiască pe cea a CPK-MB (fracțiunea MB a creatin fosfokinazei ).
Importanța creșterii enzimatice este proporțională cu importanța infarctului (vorbim despre un infarct cu „vârful troponinei” la 10 µg / L, de exemplu). Repetarea dozelor face posibilă urmărirea evoluției.
Alte enzime cresc, de asemenea, în timpul unui atac de cord, dar sunt mult mai puțin specifice (o creștere poate fi găsită în alte boli, inima sau nu) și utilizarea lor ca marker tinde să fie abandonată. Acestea sunt SGOT , SGPT , LDH .
Diagnosticul infarctului miocardic este medical. Prin urmare, acest lucru scapă de competența salvatorului sau a martorului salvator, căruia îi va apărea fie ca o stare de rău, fie ca un stop cardiac (moarte subită). În caz de disconfort, nu riscați un pseudodiagnostic: o persoană poate avea un infarct miocardic fără să simtă semnele tipice (nici durere toracică, nici durere în maxilar care radiază în brațul stâng) și, invers, o persoană poate experimenta aceste semne fără a avea un infarct miocardic. În toate cazurile, orice disconfort trebuie considerat ca fiind capabil să progreseze la o urgență vitală și necesită contactarea unui medic, care va stabili un diagnostic .
Pentru disconfort :
Pentru stop cardiac :
Aceasta este o urgență medicală. Spitalizarea trebuie efectuată în unități specializate (în Franța: USIC sau unități de terapie intensivă cardiologică) cu echipament de resuscitare și monitorizare continuă a parametrilor vitali (electrocardiogramă). Una dintre complicațiile timpurii este apariția unei tulburări de ritm ventricular ( tahicardie sau fibrilație ) care necesită un tratament extrem de urgent înainte de apariția unui stop cardiopulmonar prelungit.
Pacientul este odihnit strict, cu o perfuzie venoasă. Este creat un domeniu de monitorizare electrocardiografică. Se instituie un tratament cu agenți antiplachetari ( clopidogrel sau, din ce în ce mai mult, Ticagrelor în combinație cu aspirină ), pe lângă setarea pe medicamente anticoagulante ( heparină continuă sau fracționată). Sedarea durerii poate necesita utilizarea de opioide . Este obișnuit să se utilizeze un derivat nitro ca perfuzie.
Punerea pe oxigen ar trebui să fie discutate în funcție de caz, ca și utilizarea sistematică a acestuia din urmă nu sa dovedit a fi benefic și poate fi chiar dăunătoare.
Atitudinea față de arterele coronare depinde în esență de tipul de infarct în funcție de aspectul electrocardiografic inițial cu o înălțime a segmentului ST sau fără o elevație.
Infarctul de elevație a segmentului STEste apoi un sindrom coronarian acut „ST +” a cărui progresie se poate face până la un infarct cu unda Q. Gestionarea acestui tip de infarct a făcut obiectul publicării mai multor recomandări. , Inclusiv cea a Societății Europene de Cardiologie a fost actualizat în 2012.
Electrocardiograma este, de regulă, tipic, iar unul nu trebuie să aștepte rezultatele biologiei (creșterea enzimelor miocardice) pentru a pune diagnosticul.
În plus față de gestionarea durerii și a posibilelor complicații, problema crucială este deblocarea arterelor coronare afectate cât mai repede posibil (cel mai bine în primele patru ore). Cu cât curățarea arterei coronare responsabile este mai timpurie, cu atât vor fi mai puține sechele. În Franța, orice suspiciune de atac de cord (în practică dureri toracice prelungite) trebuie să conducă la apelarea imediată a regulamentului medical al SAMU prin 15 sau 112 (vezi numărul de telefon de urgență ) pentru tratament .
Două metode sunt utilizate pentru a debuta o arteră:
Alegerea dintre aceste două metode depinde în esență de disponibilitatea lor (apropierea de un centru care practică angioplastia). Sunt complementare, o angioplastie de urgență poate fi propusă în caz de eșec al fibrinolizei (apreciată pe baza persistenței durerii și a anomaliilor la electrocardiogramă), permițând astfel o șansă mai bună de evoluție favorabilă. Pe de altă parte, recurgerea sistematică la o angioplastie de urgență, indiferent de rezultatul fibrinolizei, nu a arătat niciun beneficiu.
O angioplastie secundară a arterei responsabile, adică efectuată la câteva zile după debutul infarctului, pare să aibă un anumit interes în ceea ce privește prognosticul. Pe de altă parte, dacă infarctul este văzut cu întârziere și artera este încă ocluită, dezobstrucția sistematică prin angioplastie nu pare benefică în absența ischemiei miocardice dovedite.
Uneori, aceste măsuri pot fi într-adevăr parțial sau chiar complet ineficiente (multiplicitatea arterelor coronare în cauză, amploarea obstrucțiilor, obstrucția completă de netrecut, locul particular și / sau natura anatomică a leziunilor). Poate fi propus apoi unul sau mai mulți by-pass aorto-coronarieni , în mod ideal puțin mai departe de infarct.
Infarct de elevație a segmentului non-STGestionarea așa-numitului infarct „ST-” a făcut obiectul publicării recomandărilor , dintre care cele ale colegiului american de cardiologie și ale American Heart Association au fost actualizate în 2013.
Semnele EKG sunt mai puțin tipice și diagnosticul ar trebui susținut de o creștere a nivelului enzimelor miocardice din sânge. În mod clasic, nu există nicio indicație pentru o încercare de eliminare urgentă prin fibrinoliză sau prin angioplastie primară.
Angioplastia secundară sistematică pare să îmbunătățească prognosticul.
Medicamentul prescris la externare poate varia în funcție de situația clinică. Cu toate acestea, cinci clase de medicamente par a fi standarde în tratamentul post-infarct.
Acid acetilsalicilic (aspirină)Acidul acetilsalicilic trebuie prescrise în mod normal pentru toți pacienții care au avut un miocardice decât un contra-indicație este prezentă. Doza este între 75 și 160 mg , o dată pe zi, iar rețeta trebuie să fie pe viață. Prin efectul său antiplachetar , reduce riscul unei noi ocluzii a arterei coronare. În America de Nord, doza este de obicei de 80 sau 81 mg deoarece medicamentul este disponibil la această doză. În cazul unei probleme (alergie, extrem de rară sau intoleranță), aceasta poate fi înlocuită cu clopidogrel .
Beta-blocanteUtilizarea beta-blocantelor s- a dovedit a fi benefică indiferent de tipul de infarct, de amploarea acestuia sau de caracteristicile pacientului. Cu toate acestea, acestea par și mai benefice la pacienții care au avut un atac de cord mai grav. Beta-blocantele vor ajuta la scăderea tensiunii arteriale, dar vor reduce și creșterea adrenergică a inimii și, astfel, consumul de O 2miocard. Acestea reduc astfel riscul unui nou atac de cord sau progresia către insuficiență cardiacă. Nu pare rațional să se utilizeze un beta-blocant cu activitate simpaticomimetică intrinsecă (ASI). Cele mai studiate și mai utilizate molecule sunt metoprololul (12,5 până la 100 mg de două ori pe zi în formă regulată) bisoprololul (1,25 până la 10 mg o dată pe zi) și atenololul . Acest medicament trebuie administrat pe termen lung.
Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensineiLa fel ca beta-blocantele, inhibitorii ECA vor ajuta la controlul tensiunii arteriale, dar vor reduce și remodelarea inimii, ceea ce poate duce la insuficiență cardiacă. La fel ca beta-blocantele, acestea trebuie prescrise la un pacient post-infarct, chiar dacă pacientul are tensiune arterială normală. În caz de intoleranță, acestea pot fi înlocuite de un antagonist al receptorilor de angiotensină . Inhibitorii ECA prescriși frecvent includ ramipril (1,25 până la 20 mg o dată pe zi) sau enalapril (2,5 până la 40 mg o dată pe zi). Acest medicament trebuie administrat pe termen lung.
StatineDeși inițial administrate în scopul scăderii nivelului ridicat de colesterol din sânge, statinele sunt eficiente indiferent de valoarea lor în reducerea riscului unui alt atac de cord. Cele care s-au dovedit a reduce evenimentele cardiovasculare sunt atorvastatina (40 până la 80 mg o dată pe zi la culcare), simvastatina (40 mg ) și pravastatina (40 mg ). Acest medicament trebuie administrat pe termen lung.
ClopidogrelClopidogrel , un medicament antiplachetar , de asemenea , va reduce riscul de tromboză, ci printr - un mecanism diferit de aspirina. Acesta va fi combinat cu acesta din urmă la pacienții care au fost tratați cu un implant de stent . Durata tratamentului este variabilă, dar, în general, pacientul va primi combinația aspirină + clopidogrel timp de cel puțin 1 an, aspirina rămânând singură după aceea. Prasugrel sau ticagrelor , medicamente mai noi par a da rezultate mai bune decât clopidogrel.
AlteLupta împotriva factorilor de risc cardiovascular este esențială: oprirea fumatului , gestionarea diabetului , obezitatea , implementarea unei activități fizice adaptate ... Reabilitarea cardiacă (sau reabilitarea) pare, în special, să reducă semnificativ riscul de reapariție a infarctului și de mortalitate.
În cazul unei disfuncții ventriculare severe, definită de o fracțiune de ejecție mai mică de 35%, se recomandă instalarea unui defibrilator implantabil, având în vedere riscul semnificativ de deces subit .
Mortalitatea spitalicească este puțin mai mică de 10%. Insuficienta cardiaca apare la puțin peste 10% , în faza acută, cifrele tind în prezent să scadă, din cauza îngrijire inițiale mai bune.
Mortalitatea este , în principal din cauza insuficienței cardiace sau secundară a dimensiunii infarctului, sau, mai rar, din cauza unei complicații mecanice insuficienta mitrala ruptura acuta a unui pilon, care formează o comunicare între cavitățile drepte și stînga cardiace, tamponadă prin fisuri sau ruptura peretele liber al unui ventricul ... La distanță de episodul acut, un sfert din decese sunt consecutive morții subite , chiar dacă acest rezultat tinde să devină mai puțin frecvent. Riscul este cu atât mai important în cazul unei disfuncții majore a ventriculului stâng, iar montarea unui defibrilator automat implantabil trebuie discutată în aceste cazuri.
De tulburari de ritm cardiac sunt o complicație frecventă.