Sistemul imunitar al unui organism este un sistem biologic complex alcătuit dintr-un set coordonat de elemente de recunoaștere și apărare care discriminează sinele de non-sine. Se moștenește la naștere, dar autonom, adaptiv și înzestrat cu o mare plasticitate, apoi evoluează în funcție de contactele pe care le are cu microbi sau substanțe de mediu străine corpului.
Ceea ce este recunoscut ca non-sine este distrus, ca și agenții patogeni : viruși , bacterii , paraziți , anumite particule sau molecule „străine” (inclusiv anumite otrăvuri ). Sistemul imunitar este responsabil pentru fenomenul respingerii transplantului .
Există mai multe tipuri de sisteme imune în rândul speciilor de animale și, în general, mai multe mecanisme imune funcționează împreună într-un singur organism. Multe specii, inclusiv mamifere , folosesc varianta descrisă mai jos.
Principalii efectori ai sistemului imunitar sunt celulele imune numite leucocite (sau celule albe din sânge) produse de celulele stem din măduva osoasă roșie.
Sistemul imunitar este alcătuit din 3 straturi:
Această separare în trei straturi nu împiedică o interacțiune foarte importantă a straturilor dintre ele.
Răspunsul imun se numește activarea mecanismelor sistemului imunitar în fața recunoașterii non-sinelui, agresiv sau nu, în fața agresivității sau disfuncției organismului.
Toate aceste sisteme (inclusiv la om în timpul vaccinării ) permit rezistența imunitară, un concept care acoperă suma mecanismelor eficiente de apărare ale unui organism față de un agent patogen (din patosul grecesc : suferință); se deteriorează odată cu vârsta ( imunosenescență ).
Toate celulele sistemului imunitar sunt derivate dintr-o celulă stem găsită în măduva osoasă . Această celulă stem dă naștere la două linii celulare: linia limfocitelor și linia mielocitelor.
Celulele imunității înnăscute sunt produse de linia mielocitelor. Celulele de imunitate adaptive sunt produse de linia limfocitelor.
Un singur tip de celulă este produs de cele două linii: celula dendritică.
Celula stem multipotentă dă naștere la progenitorul limfoid, care se împarte în trei tipuri de celule:
Responsabilă de producerea de celule roșii din sânge și trombocite , această linie dă naștere celulelor implicate în sistemul imunitar înnăscut și în sistemul imunitar adaptativ, producând celule care transportă antigenii agenților patogeni pentru a le prezenta celulelor sistemului imunitar adaptativ:
Corpul se apără împotriva disfuncționalităților celulelor sale și a atacurilor, adică a proceselor care duc la distrugerea ființelor vii. Aceste atacuri pot lua diferite forme:
Sistemul înnăscut este un mecanism foarte rapid de apărare împotriva infecțiilor: de multe ori face posibilă oprirea unui agent patogen sau, cel puțin, permite activarea sistemului adaptiv care are arme mai puternice și mai specifice pentru a opri agentul. A fost mult timp considerat un sistem nespecific, dar descoperirea receptorilor celulari specifici mai multor familii de agenți patogeni (cum ar fi bacteriile gram-negative ) în anii 2000 ne-a schimbat perspectiva asupra sistemului înnăscut.
Sistemul imunitar înnăscut este declanșat de receptorii celulari care recunosc structurile moleculare unice agenților patogeni sau de moleculele care semnifică daune .
Celule efectoare ale imunității înnăscuteToate derivă din linia de mielocite a hematopoiezei . Ele sunt , uneori , grupate sub termenul fagocite leucocitele sau fagocitele . Acest termen este foarte reductiv, deoarece sugerează că singura funcție a acestor celule este fagocitoza, în timp ce acestea au alte funcții esențiale.
Acestea sunt celule imune care recunosc microorganismele prin mulți receptori celulari prezenți la suprafața lor. Acești receptori permit fagocitelor să recunoască anumite structuri prezente pe suprafața microorganismelor infecțioase și să le interiorizeze pe acestea din urmă folosind un vacuol digestiv. Apoi fuzionează vacuolul care conține microbii cu un lizozom . De lizozomii pot conține forme toxice de oxigen , cum ar fi monoxidul de azot (NO) , sau peroxid de hidrogen (H 2 O 2) și pot conține, de asemenea, lizozimă și alte enzime digestive care descompun structurile microbiene.
Celule rezidente în țesutul subepitelialCelulele rezidente sunt primele care se activează atunci când bariera epitelială (cutanată, respiratorie sau intestinală) este traversată de un microb.
MacrofagDe Macrofagele au o capacitate mai mare pentru fagocitoză că neutrofile , și atunci când inghita un microorganism, cai celulare interne le stimula, ceea ce le face mai eficiente în locurile lor de muncă.
Aceste celule conțin granule care conțin substanțe vasodilatatoare, cum ar fi histamina. Această substanță prin vasodilatarea vasului determină o scădere a vitezei de circulație a sângelui permițând leucocitului neutrofil să treacă prin peretele vascular.
Celula dentriticaCelulele dendritice care sunt, de asemenea, derivate din monocite sunt celule care prezintă antigen . Rolul lor este de a captura un microb la locul infecției, de a migra către țesuturile limfoide și de a prezenta antigenii microbului către limfocitele T folosind o moleculă MHC . Acest tip de moleculă joacă un rol foarte important în răspunsul imun primar.
Celulele din sânge Leucocit neutrofilCele Neutrofilelor reprezintă 60 până la 70% leucocite. Ei pătrund în țesuturile infectate pentru a înghiți microbii prezenți și a le distruge. De obicei, granulocitele neutrofile se autodistrug în același timp cu distrugerea microbilor. În mod normal, au o speranță de viață de doar câteva zile. Acestea sunt celule prezente în sânge și capabile să migreze la un loc unde apare infecția.
Leucocit eozinofilCele eozinofilele sunt prezente în cantități foarte mici în organism. Au o capacitate redusă de fagocitoză, dar sunt esențiale în lupta împotriva paraziților prezenți în organism. Se leagă de peretele parazitului și eliberează enzime care îi vor provoca daune semnificative.
Leucocit bazofilLeucocitele bazofile sunt cele mai rare dintre leucocite. Nivelul lor este atât de scăzut încât absența unui leucocit bazofil în timpul hemoleucogramei complete nu trebuie considerată anormală.
MonocitCele Monocitele reprezintă 5% din leucocite. Acestea circulă în sânge și migrează către un țesut unde ulterior se vor transforma în macrofage . Macrofagele și celulele dendritice sunt celule rezidente în țesuturile subepiteliale.
Molecule de imunitate înnăscuteExistă patru grupuri principale de molecule implicate în imunitatea înnăscută: peptidele antimicrobiene , sistemul complementului , interferonul I alfa și I beta și proteinele fazei acute , dintre care cele mai utilizate în practica medicală este proteina C reactivă .
Introducerea unui agent infecțios, cum ar fi o bacterie gram-negativă , în timpul unei puncții prin piele declanșează eliberarea de peptide și citokine antimicrobiene la câteva minute de celulele epiteliului pielii.
Al doilea pas ; stimularea celulelor rezidenteCelulele rezidente ale imunității înnăscute (macrofage mastocitelor, celule dendritice) să recunoască agentul patogen de receptori numit model de receptor de recunoaștere (PRR) sau în franceză receptori pentru recunoașterea modelelor moleculare , din care există 4 tipuri principale. Pentru bacteriile gram-negative, este un receptor de tip Toll (TLR sau Toll Like Receptor ). Bacteria conține pe suprafața peretelui său lipopolizaharide specifice bacteriilor gram-negative care sunt recunoscute de TLR. Structurile biochimice recunoscute de TLR se numesc modele moleculare asociate cu agenții patogeni .
Legarea TLR-PPR va declanșa evenimente care diferă în funcție de tipul de celulă. În celulele mastocitare, va provoca eliberarea de histamină, care declanșează dilatarea vaselor care duc la o încetinire a circulației sângelui. La nivelul macrofagelor și celulelor dendritice, va provoca eliberarea de citokine și chemokine ; chemokinele vor atrage leucocitele odată ce au trecut prin endoteliul peretelui vasului. Legarea TLR-PPR activează o cale de semnalizare care va declanșa sinteza proteinelor antimicrobiene.
Al treilea pas; recrutarea celulelor sanguine imuneÎncetinirea fluxului sanguin secundar vasodilatației permite leucocitelor să treacă prin perete. În plus față de leucocite, factorii de complement traversează peretele, participând și la reacția sistemului înnăscut. La nivel cutanat, manifestarea clinică a infecției se manifestă prin patru semne: roșeață, căldură, durere și edem. Aceste patru semne caracterizează reacția inflamatorie .
Dacă infecția nu este conținută localDacă sistemul înnăscut nu poate conține infecția, celula dendritică va călători către un ganglion limfatic prin canalele limfatice. Se va maturiza în timpul călătoriei. În ganglion, acesta va prezenta celulelor T CD4 + ajutătoare bucăți mici de 30 până la 40 de aminoacizi din bacteriile fagocitate. Această prezentare a antigenului este făcută de complexul său major de histocompatibilitate de clasa II.
Imunitatea adaptivă se bazează pe 3 jucători: organe limfoide, limfocite B și limfocite T. Acești 3 jucători vor face posibilă recunoașterea unui agent patogen, semnalizarea acestuia și declanșarea fie a imunității umorale, fie a imunității celulare. Fie că este vorba de imunitate umorală sau imunitate celulară, imunitatea adaptivă va fi declanșată numai dacă acest antigen are, de asemenea, un receptor celular de patogenitate care arată complexitatea și interacțiunea celor două imunități:
Organele limfoide includ timusul , măduva osoasă , splina , amigdalele , apendicele și ganglionii limfatici .
Sistemul imunitar umoral funcționează împotriva bacteriilor și virușilor înainte ca acestea să intre în celule. Celulele responsabile de distrugerea agenților patogeni extracelulari sunt limfocitele B, care acționează prin secretarea anticorpilor.
Limfocitul BProducerea și maturizarea celulelor B are loc în măduva osoasă.
Limfocitele B sunt suportul imunității umorale. Ei au receptori de pe suprafața lor, numite BCR, B receptorilor celulari sau celule B receptori . Fiecare limfocit B are mai multe BCR, dar pentru un singur agent patogen. Acest BCR este o imoglobulină membranară formată din 2 lanțuri ușoare și 2 lanțuri lungi. Există tot atâtea limfocite B pe cât sunt agenți patogeni. Setul de limfocite B. se numește repertoriul limfocitelor B. Fiecare BCR are 2 situsuri de legare a antigenului.
Limfocitul B înainte de a fi activat se numește naiv. Activarea limfocitului B prin BCR declanșează expansiunea clonală a limfocitului activat, cu producerea de celule de memorie, și declanșează de la distanță celule producătoare de anticorpi. Aceste celule producătoare de anticorpi se numesc celule plasmatice . Activarea limfocitelor B de către un antigen necesită implicarea celulelor limfocite T CD4 .
Limfocitele B se numesc B deoarece aceste limfocite au fost descoperite la păsări în bursa Fabricius ; ulterior, „B” a fost păstrat deoarece este inițialul măduvei osoase (în engleză pentru măduva osoasă) care corespunde locului de maturare a acestor celule după expunerea la o interleukină (moleculă chimică care permite clonarea limfocitelor B și diferențierea lor) produsă de Limfocitele T4.
Anticorpi sau imunoglobuline StructuraPrincipalele sale mijloace de acțiune sunt imunoglobulinele , numite și anticorpi . Anticorpii sunt molecule având o formă "Y" formată din patru lanțuri polipeptidice : două lanțuri ușoare (aproximativ 200 de aminoacizi fiecare) și două lanțuri grele (aproximativ 450 de aminoacizi fiecare).
Lanțurile ușoare au regiuni constante și regiuni variabile. Regiunile variabile depind de reglarea somatică. Anticorpii au o formă de Y. Bara verticală a Y este alcătuită din două lanțuri grele constante care vor determina funcționalitatea imunoglobulinei. Cele două bare înclinate ale Y sunt formate fiecare dintr-un lanț greu și un lanț ușor, fiecare având o parte constantă și o parte variabilă care este responsabilă pentru specificitatea anticorpului.
FuncțiiExistă 5 clase de anticorpi: IgM, IgG, IgA, IgE și IgD. IgM sunt primii anticorpi care se produc atunci când organismul recunoaște un nou antigen. Acestea se găsesc în organism ca un pentamer și sunt foarte eficiente în activarea complementului. IgG este cea mai comună clasă de anticorpi găsiți în sânge, este, de asemenea, singura clasă de anticorpi care poate traversa placenta și conferă fătului imunitate pasivă. IgA se găsește în secreții (salivă, lacrimi, mucus etc.) sub formă de dimeri. În plus, prezența acestui tip de anticorp în laptele unei femei permite nou-născuților să primească imunitate pasivă în perioada de alăptare. IgE sunt anticorpii implicați în reacțiile alergice, deoarece determină eliberarea de histamină și alte substanțe implicate în acest tip de reacție de către granulocitele bazofile. În cele din urmă, IgD-urile se găsesc pe suprafața așa-numitelor limfocite B „naive” (care nu au fost încă expuse unui antigen) și le servesc drept receptori celulari. Spre deosebire de celelalte patru clase de anticorpi, IgD au o regiune transmembranară care le permite să se atașeze la membrana celulară a limfocitelor B.
Cele patru funcții principale ale anticorpilor sunt:
Funcția principală a imunității celulare este distrugerea agenților infecțioși intracelulari. Celulele responsabile de distrugerea agenților patogeni extracelulari sunt limfocitele T care acționează direct prin injectarea de substanțe toxice în celulele infectate.
Limfocit TFormarea și maturizarea limfocitelor T are loc în timusul în care limfocitul ia numele de timocit. Limfocitul T poartă, de asemenea, un receptor pentru a recunoaște antigenele patogene: receptorii celulelor T sau TCR. Spre deosebire de receptorii de celule B, receptorii de celule T recunosc doar un singur tip de moleculă: peptidele .
Recunoașterea prezenței unui agent infecțios intracelular de către limfocitele T se face prin complexul major de histocompatibilitate , numit și MHC sau MHC, prezent pe celule.
Acest complex major de histocompatibilitate a fost descoperit în timpul transplanturilor de organe . Aceste MHC colectează permanent peptidele formate continuu de celulă prin degradarea intracelulară a proteinelor; Aceste MHC sunt specifice unei persoane.
Peptidele formate permanent de celulă prin degradarea intracelulară a proteinelor și transportate de MHC în afara celulei permit limfocitelor T să verifice „sănătatea” celulei. În cazul unei infecții virale, MHC-urile se vor prezenta pe exteriorul peptidelor virale care vor fi recunoscute de limfocitele T. Același lucru este cazul în timpul unui transplant de organ după care MHC produs va fi recunoscut ca n '. Nu aparținând organismului (sinelui) care poate declanșa respingerea transplantului.
Sistemul imunitar celular are grijă de celulele infectate cu viruși, bacterii și celule canceroase. Acțiunea are loc prin intermediul limfocitelor T . Cele limfocitele T sunt capabile de a interacționa cu celulele corpului datorită receptorii celulelor T sau TCR ( T Cell Receptor ) format din două lanțuri polipeptidice: lanțul α (alfa) și lanțul β (beta). Acești receptori sunt la fel de specifici antigenilor ca și anticorpii sau receptorii celulelor B, dar spre deosebire de anticorpi și receptorii celulelor B, receptorii celulelor T recunosc doar antigenii mici care trebuie prezentați de o moleculă celulară. MHC pe suprafața unei celule infectate.
Limfocitele NK ( ucigaș natural ) sunt, de asemenea, adăugate la limfocitele T. Aceste celule sunt implicate într-un răspuns la jumătatea distanței dintre specific și nespecific, în funcție de situație. Acestea joacă un rol în special la începutul sarcinii, fătul trebuind să se protejeze împotriva lor pentru a putea supraviețui în uterul mamei sale.
Când un agent patogen intră într-o celulă, acesta rămâne în citoplasmă sau infectează vacuole. Mecanismele de distrugere a agentului diferă în funcție de localizarea acestuia și explică parțial existența a două familii de MCH, MCH I și MCH II:
MHC I sunt produse de infecții citoplasmatice. Acestea activează limfocitele CD 8 T care au receptorul CD 8. Aceste celule joacă un rol predominant în infecția virală. Limfocitele CD 8 T se numesc limfocite citotoxice sau CTL. Acest lucru se datorează faptului că legarea CD8 de molecula MHC face posibilă păstrarea legăturii limfocitului T și a celulei infectate pentru mai mult timp, ceea ce promovează activarea limfocitului. Odată activat, limfocitul T citotoxic eliberează proteine, cum ar fi perforina sau granzimele care determină formarea de pori în peretele celular al celulei infectate, rezultând moartea acesteia. Acest lucru are ca efect privarea agentului patogen de un teren de reproducere și expunerea acestuia la anticorpi și leucocite fagocitare care circulă în regiunea infectată. MHC I este prezent pe toate celulele nucleate din corp. Prin urmare, celulele roșii din sânge nu posedă MHC I.
MHC II sunt prezente pe un număr foarte limitat de celule: celule dendritice , macrofage și limfocite B.
MHC II sunt produse de infecții vacuolare sau fagocitoză. Acestea activează limfocitele CD 4 T care au receptor CD 4. Limfocitele CD 4 T sunt numite limfocite ajutătoare sau helper. Prin activarea TCD4, eliberează citokine care transformă limfocitele B în celule plasmatice care secretă imunoglobuline.
Pentru ca celula limfocitară B să producă anticorpi specifici și pentru ca limfocitul T naiv CD8 + să se transforme în limfocitul CD8 T criminal, sunt necesare două semnale:
Celula dendritică este o celulă imună care se află în derm sau în țesutul conjunctiv subepitelial al bronhiilor sau intestinului. De îndată ce un agent patogen este introdus, acesta va fi activat de moleculele emise de celulele epiteliului (peptide antimicrobiene și citokine pro-inflamatorii: interleukină-1, interleukină-6 și „interferon-1 alfa și beta).
Celula dendritică imatură are receptori de recunoaștere a modelelor moleculare care recunosc familia microbului care poartă un model molecular asociat cu agenții patogeni . Acesta va interioriza microbul, îl va transporta către un ganglion limfatic de către limfă. În timpul transportului, va deveni o celulă dendritică matură cu aspect de molecule care îi va permite să se atașeze la un limfocit CD4 + T ajutător naiv.
În timpul transportului și în ganglion, celula dendritică taie microbul în bucăți cuprinse între 30 și 50 de aminoacizi. Aceste piese vor fi prezentate limfocitelor T CD4 + helper datorită complexului major de histocompatibilitate de tip II (MCH II). Aceasta este prezentarea antigenului.
Al doilea pas: activarea celulei T CD4 + helper de către sinapsa imunologicăActivarea celulei T CD4 + are loc prin sinapsa imunologică. Moleculele de adeziune imobilizează celula dendritică la limfocitul TCD4 +. Celula dendritică prezintă o peptidă la celula T CD4 +. Proteina CD4 se leagă de un domeniu al MCH II. În cele din urmă, co-receptorii sunt produși de celula dendritică după stimularea receptorilor pentru recunoașterea modelelor moleculare . Întregul reprezintă sinapsă imunologică: celula T CD4 + este alertată cu privire la o anumită specie de microb de către MCH II al celulei dendritice prin receptorii de recunoaștere a modelelor moleculare ale acestei celule dendritice.
În funcție de semnalul familiei de agenți patogeni dat de celula dendritică în timpul prezentării antigenului, citokinele de diferite tipuri vor fi emise de celula dendritică și vor activa în mod specific limfocitele T CD4 +, în special în Th1, Th2. Fiecare grup este specializat într-o familie de agenți patogeni (virus, vierme, bacterii etc.).
Al treilea pas: activarea limfocitelor B prin recunoașterea antigenului care a activat celula T helper CD4 +Același microb recunoscut de celula dendritică se leagă de receptorii celulelor B. Această legare va duce la activare și la un proces care are ca rezultat prezentarea peptidelor microbiene de către complexele majore de histocompatibilitate de tip II (MCH II) receptorului T CD4 +: aceasta este primul semnal.
Limfocitul T CD4 + va recunoaște că această peptidă este aceeași cu cea prezentată de celula dendritică: este al doilea semnal.
În funcție de tipul de CD4 + (Th1, Th2), TCD 4+ va sintetiza citokine, în principal interleukine, care la rândul lor vor determina tipul de anticorpi secretați. Limfocitul B naiv se transformă într-un limfocit B activat. Va începe să producă anticorpi A, G sau E. Acești anticorpi vor ajunge la locul infecției prin canalele limfatice care duc la canalul toracic care intră în aortă și va ajunge la locul infecției. Se creează, de asemenea, un grup de limfocite de memorie.
Al patrulea pas: activarea limfocitelor T CD8 + killer de către celulele T CD4 + de ajutorLocalizarea infecției | Substanță recunoscută de receptorul lor | Ajutați la recunoașterea substanței | Cum cunoaște limfocitul infecția | Cum reacționează limfocitul | Ajutor pentru reacție | Care este numele limfocitului care reacționează? | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Limfocitul B | Extracelular | Toate substanțele | Nu | De celula dendritică | Prin secretia de anticorpi in sange | Da, de către limfocitele T numite limfocite T ajutătoare sau TCD4 | Plasmocit |
Limfocit T | Intracelular | Numai peptide, foarte mici de substanțe sunt | Substanța trebuie transportată de un MHC | De celula dendritică | Prin secretia de substante toxice in celula infectata | Da, de către limfocitele T numite limfocite T ajutătoare sau TCD4 | Limfocit toxic |
Primul pas: Eliberarea moleculelor antimicrobiene din sistemul înnăscut
Introducerea unui agent infecțios, cum ar fi un virus, declanșează eliberarea de peptide antimicrobiene și citokine în câteva minute de la celulele epiteliului pielii.
Al doilea pas: Mobilizarea celulelor prezente în vasele de sânge
Moleculele menționate mai sus se vor lega de receptorii PRR ai macrofagelor, mastocitelor și celulei dendritice. Mastocitele vor elibera granule de histamină care au capacități vasodilatatoare, care vor dilata pereții vaselor de sânge și, prin urmare, vor încetini viteza circulației sângelui pentru a permite granulocitelor să traverseze peretele vascular. Macrofagele, la rândul lor, vor elibera chemokine care se vor lega de receptorii PRR ai granulocitelor și îi vor atrage în vasul de sânge. Celulele dendritice vor captura un microb și vor migra către vasele și ganglionii limfatici, unde vor prezenta o moleculă MHC II către limfocitul T4.
Al treilea pas: Activarea granulocitelor prezente în țesuturi
Datorită dilatării vaselor produse de mastocite și datorită chemokinelor, granulocitele prezente în țesuturi vor traversa peretele vascular. Granulocitele neutrofile se vor fagocita, ganulocitele bazofile vor elibera histamina, care va declanșa reacția inflamatorie, iar granulocitele eozinofile se vor lega de peretele parazitului și vor elibera enzime care îi vor provoca daune semnificative.
Primul pas: Prezentarea moleculei MHC II către limfocitul T4
Celulele dendritice captează un microb și migrează către vasele și ganglionii limfatici, unde prezintă o moleculă MHC II către limfocitul T4.
Al doilea pas: Activarea limfocitelor B de către limfocitele T4
Dacă inflamația nu este controlată de sistemul înnăscut, limfocitele T4 vor activa limfocitele B specifice microbilor folosind o citokină, interleukina 2. Limfocitele B vor produce apoi anticorpi.
Al treilea pas: Activarea limfocitelor T8
Cele Peptidele anti-microbiene , care sunt eliberate mai întâi de către celulele pielii epiteliului se vor atașa la receptorii de limfocite , care va activa atunci. Mai întâi va elibera perforină , o proteină care va crea pori în pereții celulelor infectate. Apoi va elibera granzima , o protează cu serină care va pătrunde prin acești pori și va induce apoptoza (moartea celulară).
Al patrulea pas: Neutralizarea microbului
Anticorpii se vor atașa de antigenii bacteriilor sau virușilor. Aceasta se numește opsonizare. Anticorpii prezintă apoi microbul la macrofage. Macrofagele activează fagocitoza prin receptorii FCR .
Fiecare individ capătă o „memorie imunologică” pe măsură ce îmbătrânește. Păstrează pentru un anumit timp urmele „luptei” din trecut împotriva agenților patogeni sau paraziți și a celulelor specifice, permițând un răspuns imun mai rapid și mai eficient. Această memorie se acumulează în mod natural sau cu ajutorul vaccinurilor, dar pare să se deterioreze odată cu vârsta (fenomen de imunosenescență ).
Acest lucru se datorează faptului că expunerea anterioară la un antigen modifică viteza, durata și intensitatea răspunsului imun. Răspunsul imun primar este producerea de celule efectoare de limfocite la expunerea inițială la antigen. În timpul unei a doua expuneri la același antigen, reacția imună secundară va fi mai rapidă și mai eficientă, deoarece organismul va reține în memorie anumite limfocite de la primul atac. Acesta este principiul vaccinării: un antigen este injectat în persoană astfel încât să creeze o „ memorie umorală ”, care va fi direct eficientă în timpul unui posibil atac ulterior.
Un studiu realizat în 2015, bazat pe compararea stării de sănătate a gemenilor „ reali ” și „ frăți ” (210 gemeni în total, cu vârste cuprinse între 8 și 82 de ani, au urmat pentru mai mult de 200 de parametri ai sistemului lor imunitar, care este primul în număr parametrii de interes imunologic), confirmă că după naștere, mediul are mai multe efecte decât genele noastre asupra funcționării și eficacității imunității noastre, în special prin expunerea anterioară a organismului la agenți patogeni (și / sau vaccinuri). Diferitele răspunsuri ale gemenilor identici la vaccinarea împotriva gripei arată, de asemenea, că reacțiile (producerea de anticorpi) nu depind practic de trăsăturile genetice, ci aproape în întregime de educația imunitară a fiecăruia și, prin urmare, de relațiile noastre pre-relaționale. mediu (în acest caz legat de contactele anterioare cu diverse tulpini ale virusului gripal). Confruntat cu citomegalovirusul , care stă latent într-o mare parte din populația umană (cauzând rareori simptome ), concluziile sunt aceleași.
O mai bună înțelegere a mecanismelor generale ale imunității ar putea, probabil, în viitor să reducă problemele respingerii transplantului, deoarece compatibilitatea dintre un primitor și un donator nu provine doar din ADN, ci și din enzime. Și factori de imunitate care încep să fie căutați în domeniul biologiei adaptive (în special prin imunosecvență). La scară de-a lungul vieții, evoluția sistemului imunitar poate fi comparată cu mecanismele complexe implicate la alte scale în evoluția adaptativă. La fel, s-ar putea imagina vaccinuri mai personalizate .
Sistemul imunitar se poate degrada prin reacția exagerată sau prin reacția exagerată.
Lipsa de reglare a sistemului înnăscut poate duce la șoc citokinitic .
Dacă atacă celulele din organism care nu sunt patologice (printr-o recunoaștere slabă), atunci se va crea o boală autoimună care va fi caracterizată prin inflamația continuă a anumitor țesuturi sau prin necroza completă a corpului. Anumite țesuturi (de exemplu, diabetul de tip I) .
Dacă există un defect al sistemului imunitar, în acest caz agenții patogeni sau cancerele se pot dezvolta mai ușor.
Rețineți existența unei boli care implică sistemul imunitar adaptativ. Acesta este sindromul limfocitelor goale ( BLS ). Pacienții care suferă de această boală nu pot prezenta antigen pe suprafața celulelor care prezintă antigen și, prin urmare, nu poate exista o producție de anticorpi. Această boală a permis în special progresele în biologia moleculară, permițând identificarea prin complementarea unui factor esențial de transcripție, transactivatorul de clasa II (CIITA).