Mixomatoza

Mixomatoza Descrierea imaginii Iepure cu mixomatoză pe insula Flat Holm, Țara Galilor. Septembrie 2013.jpg. Date esentiale
Specialitate Boală infecțioasă
Clasificare și resurse externe
Plasă D009234
Boala transmisă Transmiterea puricilor ( d ) și transmiterea țânțarilor ( d )
Cauze Infecţie

Wikipedia nu oferă sfaturi medicale Avertisment medical

Mixomatoza este o boală virală de lagomorfe foarte fatale din cauza poxviridé . Ea a lovit sunt iepuri sălbatici iepuri sălbatici și domestici , dar rareori afectează iepurii . Transmis de intermediarul vectorilor artropode ( purici , țânțari , muște negre ), apare în forma sa nodulară clasică, caracterizată prin prezența pseudotumorilor cutanati , mixomii . Mai rar, poate fi transmis și prin aer, fără vector și poate apărea într-o formă respiratorie anodulară. Nu este transmisibil oamenilor sau altor animale.

Potrivit Organizației Mondiale pentru Sănătatea Animalelor , boala nu a fost raportată în Asia, Africa de Sud sau Noua Zeelandă.

Simptome

La iepurii din genul Sylvilagus ( iepuri Cottontail pentru vorbitori de limba engleză), mixomatoza provoacă doar tumori ale pielii localizate. La iepurele european ( Oryctolagus cuniculus ), pe de altă parte, simptomele sunt adesea mult mai severe.

După incubație timp de cinci până la zece zile, boala se manifestă de obicei mai întâi cu mixomuri (lichide, tumori nodulare ale pielii caracteristice infecțiilor cu poxviridae ) și umflarea organelor genitale și a capului. Aceste mixomuri, proeminente și numeroase, sunt adesea însoțite de leziuni ale urechii care duc la ptoza urechii . Dacă animalul nu se recuperează spontan în acest stadiu, apar conjunctivite acute și, eventual, orbire (care sunt uneori primul indiciu al bolii). Iepurele devine apărător , febril, își pierde pofta de mâncare și devine sensibil la lumină. Infecțiile bacteriene secundare oportuniste apar în majoritatea cazurilor care provoacă pneumonie cu inflamație purulentă a plămânilor. În stadiul terminal, boala duce la prosternare și moarte. Iepurii cu rezistență slabă sau afectați de tulpini virulente pot muri în 48 de ore; de obicei moartea are loc în decurs de două săptămâni.

Există forme ușoare sau forme subacute , letale în 20-30 de zile când nu există recuperare spontană. În acest caz, mixomii de pe față sunt mici, ascunși sau expiră slab înainte de a se usca într-o crustă care va cădea după două săptămâni, lăsând o zonă fără păr timp de câteva săptămâni. Cu toate acestea, vindecarea poate lăsa sechele genitale care sunt adesea temporare ( orhită , ooforită , sterilitate etc.) care afectează negativ reproducerea sau dezvoltarea populațiilor sălbatice.

O nouă tulpină a fost descoperită sau a apărut la iepurii domestici în reproducerea industrială, descrisă în urma accidentelor de vaccinare cu vaccinul SG 33, apoi a fost găsită în fermele familiale. Este o mixomatoză cu simptome respiratorii, numită amixomatoasă . Incubația este mai lungă (până la trei săptămâni), precedând umflarea ochilor, leziuni genitale și nazale (cu coriza care evoluează într-o descărcare mucopurulentă și cu cruste care obstrucționează nările) și oculare (cu conjunctivită și rupere). Petele roșii sau roșiatice (macule congestive) pot afecta urechile, fără leziuni noduloase ale pielii. Mixomele sunt invizibile sau slab dezvoltate.

Aceste simptome pot sugera uneori pasteureloza , o infecție bacteriană care poate fi tratată cu antibiotice , necesitând uneori și intervenții chirurgicale pentru îndepărtarea țesutului purulent și a abceselor.

Tratamente curative, preventive sau paliative

Nu există un tratament 100%. Cu toate acestea, există tratamente paliative pentru a reduce suferința animalului. În ceea ce privește tratamentul preventiv, tratamentul vizuinelor cu pesticide este prea delicat și este el însuși o sursă de poluare.

Pentru reproducere, singurul mijloc de protecție este prevenirea prin vaccinarea iepurilor. Liniile directoare pentru producerea vaccinului sunt disponibile în capitolul 2.6.1 din Teste diagnostice manuale și vaccinuri pentru animale terestre ale OIE .

Vectori și contagiune

Virusul mixomatozei este unul dintre multele virusuri transmise de artropode . Pare transmis în principal de vectori de animale nevertebrate și hematofage (cu vârfuri de infecții în toamnă). Vectorii principali ar fi:

  1. muște care suge sânge ( a priori muște negre ); aterizează pe ochi, nări, anusul iepurelui etc., inclusiv în interiorul vizuinelor, după ce au fost contaminate de iepuri bolnavi sau morți; și puricii ( Siphonaptera ). Potrivit lui Joubert și colab. , virusul nu se înmulțește în purice, dar este absorbit odată cu făina de sânge și eliminat în fecalele puricului unde rămâne infecțios. Și, inoculat direct în hemocoelul puricilor, nu a fost găsit ulterior în părțile bucale sau în glandele salivare; Prin urmare, artropodul nu este infecțios în ultimul caz. Cu toate acestea, mușcăturile sale sau micro-rănile produse de ghearele iepurilor, pot fi puncte de intrare suplimentare pentru virus. În plus, virusul preluat de cip în cadrul tumorilor (foarte bogat în particule virale) se găsește pe părțile gurii, unde ar putea persista cu proteine ​​din exudatele mixomului. Potrivit lui Mead-Briggs și Vaughan (1975), tulpinile virale moderat virulente (care ucid între 17 și 44 de zile) infectează o proporție mai mare de purici (47%) decât cele virulente (12%) sau, dimpotrivă, foarte atenuate (8%) ) tulpini).
  2. Unii țânțari; Anopheles si Culex sunt de asemenea un parazit în vector. Aragão în 1920 observase deja că Aedes aegypti și Aedes scapularis mușcând iepurii sud-americani care transportă virusul, ar putea infecta iepurii europeni în timpul unei mușcături ulterioare. Virusul nu se înmulțește în laborator în culturile de linii celulare din Aedes albopictus , dar țânțarul feminin îl transmite în timpul meselor sale. Virusul a fost găsit pe piesele bucale ale țânțarilor anofeli ( Anopheles atroparvus ) până la 220 de zile după masa lor de sânge și până la 97 de zile în culexul hibernant ( Culex pipiens ) și până la 70 de zile în culexul hibernant ( Culex pipiens ). Spilopsyllus cuniculus puricii colectate din vizuini neutilizate. Deoarece țânțarul își pierde o parte semnificativă din încărcătura sa virală la fiecare mușcătură pe care o face pe o gazdă vertebrată, perioada sa de infectivitate este de aproximativ 24 de zile în Aedes alboannulatus și Aedes camptorhynchus, conform studiilor făcute în Australia, Spilopsyllus cuniculi este doar infecțioasă cu un probabilitate mare în timpul mesei după cea care a infectat-o. S-a arătat într-un focar natural al bolii în California, dar la iepurii de crescătorie ( Oryctolingus ) că a fost în acest caz un anofen ( anopheles freebornì ) care a fost vectorul. Recunoașterea rolului țânțarilor (recunoașterea ulterioară în Anglia, unde s-a acordat mult mai multă importanță puricilor) a avut o mare importanță pentru înțelegerea epidemiologiei acestei epizootii, deoarece țânțarii sunt capabili să-și detecteze prada la distanțe mai mari și să parcurgă distanțe mult mai mari decât puricii pot (deși pot fi transportați și de către o gazdă mobilă), dar țânțarii sunt adesea dependenți de prezența apei.
  3. Căpușe; Ixodidae căpușe Molt după fiecare masă de sânge, pierde integuments de trompa lor, probabil, se credea, împreună cu virusurile care s - ar fi acumulat acolo (în acest caz, căpușa va reține puțin sau deloc infecțiozitate în timpul „ , o modificare a etapei) . În teorie (cu excepția unei mese întrerupte sau a unui stand înainte de începerea mesei), ea ia o singură masă de sânge în fiecare etapă, ceea ce sugerează că nu este un vector al mixomatozei. Dar, ca și în cazul puricilor, rănile pe care le provoacă (uneori urmate de prurit) ar putea fi puncte de intrare pentru virusul sau bacteriile care intervin secundar (infecții oportuniste). În plus, s-a demonstrat recent empiric (studiu prin PCR în timp real) la mai multe specii de căpușe ( Ixodes ricinus , Ixodes hexagonus , Dermacentor reticulatus , Rhipicephalus bursa și Ornithodoros savignyi ), aceste căpușe contaminând orbivirusul în timpul unei mese de sânge au văzut virusul traversează bariera intestinală și difuzează în hemolimfă către glandele salivare și ovare. La trei săptămâni după hrănire, virusul BTV8 a fost găsit, de exemplu, în multe țesuturi și organe ale căpușelor dure (contra 26 de zile pentru Ornithodoros ). Și virusul a persistat în căpușă după fiecare moltă („pasaj transstadial”). O trecere transovariană (trecerea virusului către descendenți) este observată chiar în laborator în căpușe moi, sugerând că acestea au un potențial vector real. Acest lucru ar explica, de asemenea, enigma supraviețuirii în timpul iernii a anumitor viruși din Europa.

Contagiune de la iepure la iepure pare deosebit de capabil de a face prin contactul genital in timpul actului sexual, prin contactul vizual, contactul anal cu așternut (excremente de iepuri conțin virus), prin inhalare (în vizuini sau în fermele industriale) sau prin leziuni ale pielii ( în timpul săpăturilor, după zgârierea mușcăturilor de purici, căpușe sau țânțari sau prin contactul cu spini infectați de alți iepuri europeni etc.). De exemplu, virusul a fost inoculat în iepuri introduși în Insulele Kerguelen; persistă la populațiile care au devenit mai rezistente, dar aparent fără vectori, cu excepția cazului în care pot fi implicați anumite acarieni deja observate la iepuri.

Rezistența la virusul mixom

În afara celulelor gazdă unde se reproduce, poate supraviețui mult timp în vizuini sau la temperaturi scăzute sau moderate, ceea ce îi permite să persiste mult timp pe părțile bucale ale artropodelor hibernante, precum și în solul vizuinelor.

Factori care favorizează mixomatoza

Prezența vectorilor, un număr mare de iepuri bolnavi și conjugarea unei pullulații vectoriale cu un val epizootic sunt factori de risc , mai ales dacă bioritmul și habitatul vectorilor coincid cu cele ale iepurilor. Deoarece aparent acest virus afectează doar iepurii și iepurii (și nu prădătorii sau scutecatorii lor), este posibil ca scăderea generală a populațiilor de scuturi și chiar mai mulți prădători (în special în urma vânătorii, declinul faunei mari carnivore și creșterea capturilor) prădare ) a contribuit la dispersarea rapidă și semnificativă a acestei epizootii prin faptul că animalele bolnave sau slăbite, deoarece transportă paraziți , nu mai sunt consumate rapid și că constituie, ca și cadavrele sau excrementele lor, o sursă importantă de dispersie a virus în mediu.

Boala progresează, în general, cu un ciclu de aproximativ trei ani, care atinge apogeul când sunt mai mulți iepuri, înainte de a scădea după decese, care pot fi semnificative. În mod curios, în întreaga Europă, în inima unor zone întinse în care iepurele a dispărut, datorită mixomatozei, potrivit unora, populațiile relictive au supraviețuit totuși în zone nevânate și neprinse, chiar și în oraș.

Istoria mixomatozei

În 1887, Louis Pasteur a propus reducerea populației de iepuri din Australia și Noua Zeelandă prin holera de găină. O experiență satisfăcătoare are loc la Reims. În 1893 , asistentul bacteriolog al lui Pasteur, Adrien Loir , din Australia, s-a gândit la acest proiect, dar ideea nu a fost adoptată, de teama de a nu afecta și fermele de păsări .

Medicul și chirurgul italian Giuseppe Sanarelli , format la Universitatea din Siena, apoi la Institutul Pasteur din Paris, creează și conduce Institutul de Igienă de la Universitatea din Montevideo ( Uruguay ). În 1896 , un grup de iepuri sălbatici europeni pe care i-a importat ca animal de laborator pentru nevoile sale a fost șters de o epizootie . În 1898 , el a fost primul care a descrie cauzali agentul , pe care el a numit virusul mixom ( Lepori poxvirusul ) din cauza myxomas care au apărut printre primele simptome.

În 1920 , 22 de ani mai târziu, medicul brazilian Henrique de Beaurepaire Aragão a demonstrat (în Brazilia) că puriciul pisicii Ctenocephalides felis poate transmite virusul de la un iepure la altul.

În 1927 , 7 ani mai târziu, același Aragão a dovedit că „ rezervorul ”   natural al virusului era americanul Lagomorph Sylvilagus brasiliensis . Populațiile acestui iepure american au dezvoltat o imunitate naturală acolo și sunt adesea purtători sănătoși sau dezvoltă doar o formă ușoară a bolii, în timp ce pe alte continente, același virus este extrem de patogen pentru iepurele care, infectat, dezvoltă o formă rapid fatală a bolii.

Aragão pare să fi fost primul care a avut ideea de a infecta iepurii pentru a controla populațiile unde, după ce au fost introduși din mediul lor natural, au început să prolifereze (în Australia, de exemplu). În 1926 a expediat culturi ale virusului către Departamentul de Agricultură din New South Wales . Dar, australienii au amânat experiența pentru câțiva ani.

În 1933, în Marea Britanie, Sir Charles Martin, la cererea CSIRO ( Commonwealth Scientific and Industrial Research Organization ), a înființat lângă Cambridge , Anglia, un experiment de inoculare a iepurilor închiși în mici incinte exterioare sub sticlă. Această lucrare l-a determinat să concluzioneze în 1936 că tulpina B a virusului mixom a fost 100% letală în mediul natural în climatul englez. În același an, el i-a cerut RM Lockley permisiunea de a efectua un test de iepure pe scară largă pe Insula Skokholm (o insulă de 240 de acri cultivată și pășunată de oi, relativ bine izolată în largul coastei Țării Galilor și deținută de Lockley, care era și naturalist, membru al Nature Conservancy din Londra). În toamna anului 1936 , printre o populație estimată la aproximativ 10.000 de indivizi, 83 de iepuri au fost capturați, etichetați și inoculați cu aceeași tulpină letală a virusului înainte de a fi eliberați în vizuini pe întreaga insulă. Cu toate acestea, în iarna următoare boala s-a stins fără niciun efect vizibil asupra populației dense de iepuri. Încercările ulterioare din primăvara anului 1937 și 1938 au eșuat (indivizii inoculați au murit, dar nu au răspândit virusul, cel mai probabil deoarece țânțarii și mușchii ( Spilopsyllus cuniculi ) vectori ai bolii erau absenți de pe insulă.

Apoi „Mai multe încercări de control biologic folosind virusul mixomatozei au fost efectuate în diferite locuri între 1937 și 1950, după ce au fost efectuate teste atente la oameni și animale sălbatice australiene; în 1950, virusul s-a răspândit în tot bazinul Murray-Darling ” .

În 1936 - 1937 , sub îndrumarea lui Sir Charles Martin, Anglia a încercat un experiment (55 de iepuri inoculați) pe insula Stockholm în largul Pembrokeshire , fără succes. În 1936 , apoi înNoiembrie 1937, si in Martie 1938, HO Schmit-Jensen din Copenhaga, a inoculat 150 de iepuri de 3 ori în insula Vejrö lângă Samsoe ( Kategatt , insulă de 70 ha), aproape fără efect. În 1938 , Suedia a încercat experimente:10 mai 1938, Bef von Linde eliberează 18 iepuri inoculați într-o moșie de 7000  ha din Dufeke ( Skåne ), cu un succes spectaculos (6000 de iepuri găsiți morți), dar local; epizootia nu pare să se extindă peste 5  km de la focarul inițial. Alte experimente sunt efectuate în America de Sud ( Patagonia , Chile ) unde iepurii Oryctolingus au fost introduși și roiesc.

Din 1950 , australienii au făcut din lupta împotriva leporidelor  „ dăunătoare ” o prioritate  . Au fost identificate o duzină de țânțari capabili să transporte și să inoculeze acest virus (două specii sunt mai eficiente ( Culex annulirostris și Anopheles annulipes ), dar dependente de zonele umede, ceea ce explică de ce intensitatea epizootiei australiene a rămas corelată cu pluviometria: în anumite regiuni , într-o perioadă secetoasă, adică fără epizootie, mixomatoza are un impact mai mic asupra numărului de iepuri decât doar prădarea (Wood 1980). În 1952 , serviciile australiene au considerat primele studii la scară mare ca fiind de succes. pe termen lung, mixomatoza nu a reușit să eradice populațiile de iepuri din această țară. Obiectivul acestor operațiuni nu a fost însă eradicarea completă a iepurilor, deoarece acest lucru este pur și simplu imposibil acum, ci să le reglementeze pentru a le menține mai frecvent la nivel de populație. mai durabil pentru mediu și agricultură, împreună cu alte mijloace de control, și în acest sens o bjectiv a fost atins. Într-un timp foarte scurt, populația de iepuri a crescut de la 600 la 100 de milioane. Mai târziu, selecția naturală intensă cauzată de mortalitatea foarte mare nu a eșuat în a dezvălui treptat rezistența genetică la această boală la iepuri și, prin urmare, populația acestora a crescut treptat din nou în ultimele decenii (200 -300 milioane în 1991).

În 2012 , CSIRO a evaluat pentru cazul iepurelui din Australia ideea că speciile introduse ar trebui să fie mai ușor acceptate ca parte a ecosistemelor noi și în schimbare. El concluzionează că „această idee este puternic contrazisă. Iepurii nu sunt pasageri inofensivi în ecosistemele australiene și, pentru a le asigura recuperarea, rămâne necesar un control riguros al acestor iepuri ” .

În 2017, guvernul australian a relansat lupta biologică împotriva iepurilor, de data aceasta cu un alt virus care a făcut deja ravagii în Eurasia, boala hemoragică virală a iepurelui . Din aceasta se alege o tulpină foarte virulentă. În 2 luni, 42% din populația numărată de iepuri din statul New South Wales este eliminată.

Cazul Franței și al Europei

Origini

Trei încercări (nereușite) se fac în Europa, înainte ca experimentul să fie încercat în Franța. Spre deosebire de încercările anterioare făcute în afara Franței, originea epizootiei franceze a fost rezultatul unei inițiative private. Aceasta este o acțiune inițiată de doctorul Paul-Félix Armand-Delille , membru al Academiei de Medicină și vicepreședinte al Société de biologie. Acesta din urmă deține în Maillebois , în Eure-et-Loir , o suprafață de 300 de hectare, închisă de ziduri, și din care are exploatate părțile ne-împădurite. Acesta adaugă protecții anti-iepure la uși și deschideri. Pagubele cauzate de iepuri culturilor sale fiind importante, după cum povestește fiul său, un inginer agricol, el le-a alungat mai întâi, ucigând până la 4.000 pe an pentru a evita dezastrul economic, dar fără a reuși să le elimine.

După ce a avut ocazia să se întâlnească cu descriptorul bolii, Armand-Delille speră să găsească o soluție definitivă la problemele sale datorită mixomatozei. 19 ianuarie 1952, a primit un eșantion de culturi de virusul mixomatozei din Elveția. 14 iunie 1952, efectuează o inoculare la trei iepuri hutch care, bine îngrijiți, se recuperează. Având în vedere dificultățile întâmpinate anterior de experimentatorii străini, profesorul Armand-Delille a crezut că epizootia va fi limitată la proprietatea sa închisă de ziduri. Inocularea iepurilor sălbatici declanșează epizootia. Mai puțin de două luni mai târziu, aproape 90% dintre iepurii din moșia sa au murit sau prezintă simptome ale bolii. Boala s-a răspândit apoi foarte repede în Franța, unde federațiile de vânători au încurajat și prinderea prădătorilor de iepuri . În toamna anului 1952, focarele mixomatozei au fost detectate în mai multe departamente. La sfârșitul anului 1953 , toată Franța metropolitană a fost declarată contaminată și în octombrie același an, virusul ajunsese deja în Anglia. A fost detectat în Italia și Spania în perioada 1955-1956 și la sfârșitul anilor 1950, întreaga Europă a fost afectată. Gama de iepure din Africa de Nord este, de asemenea, afectată. În aceste regiuni, iepurii sălbatici și colibele familiale și industriale sunt adesea decimate. În 1953, Federația Blănurilor a estimat că producția de piei (80-100 milioane de unități pe an la începutul anilor 1950, fără a lua în considerare fermele domestice mici) a scăzut de la 15 la 20% în 1953-1954

În Octombrie 1952, Institutul Pasteur identifică virusul din cadavrul unui iepure recuperat în Rambouillet. Doctorul Armand-Dellile vă prezintă24 iunie 1953 o comunicare către Academia de Agricultură care nu va fi făcută publică până când nu va fi inserată în nr. 13 (1953) al buletinului informativ al Academiei cu raportul sesiunilor din 14 și 21 octombrie. Publicarea acestui buletin este cea care face cunoscută originea introducerii acestei noi boli. Conjuncția spațio-temporală a focarelor sălbatice și domestice confirmă eficacitatea vectorilor înaripați (țânțari, muște negre etc.).

Hărțile de vânătoare a iepurilor sălbatici s-au prăbușit în 1953-1954 (doar aproximativ 15% din numărul total de iepuri uciși în anul anterior 1952 au fost trase) și, în 1954-1955, această rată a scăzut la 2%, pentru a crește ușor în 1955- 1956 (aproximativ 7%). Între 1952 și 1955, 90-98% dintre iepurii sălbatici au murit de mixomatoză în Franța. Gradul pierderilor la iepurii domestici în acest moment este dificil de cuantificat. În anii 1950, existau puține ferme importante. Este probabil că creșterea animalelor de tip familial - pe lângă alte activități agricole - cele mai numeroase, au fost și cele mai afectate.

Reacțiile

Acțiunile legale au fost inițiate de un grup de vânători și un crescător împotriva doctorului Armand-Delille, dar în același timp mulți fermieri și silvicultori (suntem în plină reîmpădurire postbelică) sunt mulțumiți de această inițiativă. A existat chiar trafic de iepuri contaminați, aceste mișcări ale animalelor afectate explicând parțial progresul foarte rapid al bolii în Franța.

4 august 1956, domeniul doctorului Armand-Delille este sediul unei recepții private. Multe personalități din Ministerul Agriculturii sunt prezente la această recepție. O medalie de aur este oferită lui Armand-Delille, cu inscripția: „Silvicultură și agricultură recunoscătoare”. Statul însuși va relua, de asemenea, experimentele de eradicare a iepurilor în arhipelagul Kerguelen în 1955 și 1956, cu succes mixt, probabil din cauza lipsei de vectori (nu există purici, țânțari sau muște negre în climatul Kerguelen).

Unii vânători încearcă, în zadar, să creeze o barieră de sănătate prin intermediul unei vaccinări heterologe, produsă de Institutul Pasteur (pe baza unui virus american care produce o patologie numită fibrom Shope  ; o singură tumoare care imunizează iepurele împotriva mixomatozei.). Apoi se încearcă introducerea iepurilor australieni despre care se crede că au devenit rezistenți la mixomatoză, de asemenea fără succes.

Efectele acestei boli introduse sunt încă resimțite asupra iepurelui european din Franța

Aspecte juridice și penale

Introducerea voluntară a mixomatozei a dus la diverse consecințe juridice foarte grave. Există o sancțiune specifică în Franța pentru cei care au cauzat sau au contribuit la răspândirea deliberată a unei epizootii, în special printre vertebratele domestice sau sălbatice. Codificat inițial de articolul 454 bis (legea din5 octombrie 1955nr. 55-1422), apoi 331 din codul rural, care a devenit de atunci articolul L 228-3 din codul de pescuit rural și maritim, prevede închisoare de 5 ani și amendă de 75.000  EUR . Încercarea este pedepsită cu aceleași pedepse. Pedeapsa este de doi ani de închisoare și o amendă de 15.000  EUR pentru cei care au comis aceeași infracțiune prin nerespectarea reglementărilor și, prin urmare, în mod involuntar.

Aceste sancțiuni ar putea fi agravate în viitor, în special pentru bolile transmisibile oamenilor. În mod evident, acestea vor fi însoțite de sancțiuni civile, dar legea nu este retroactivă, nu are consecințe pentru profesorul Armand-Delille, care a introdus boala în Franța sau pentru cei care au introdus animale bolnave înainte de 1955.

Vaccinare scara a fost foarte eficient împotriva rage , dar pare mai delicată împotriva mixomatoză. Un proiect similar împotriva mixomatozei a fost prevăzut pe baza câtorva indivizi tratați, care ar fi transmis congenerilor lor un vaccin viu modificat genetic, dar neautorizat din cauza incertitudinilor legate de tehnică (riscul de difuzare a vaccinurilor transgenice în mediul natural). a muta și a produce o nouă epidemie).

Vezi și tu

Bibliografie

Articole similare

linkuri externe

Note și referințe

  1. Henri Siriez (inginer agricol și administrator civil la Ministerul Agriculturii), „Mixomatoza, un mijloc de control biologic împotriva iepurilor, rozătoare dăunătoare”
  2. Mixomatoza , prezentarea bolii de către OIE
  3. Jean Mouchet și Louis Joubert, Mixomatoza, modelul transmisiei mecanice a virușilor și controlul biologic , Buletinul Societății Entomologice din Franța , Volumul 89, 1984 150 de  ani disponibil pe site-ul IRD)
  4. (în) GR Carter și DJ Wise, poxvirus , A Concise Review of Veterinary Virology, 2006. Accesat la 13 iunie 2006.
  5. (în) „Mixomatoza la iepuri” pe Exoticpets.about.com , 14 decembrie 2009. Accesat la 3 iunie 2010.
  6. J. Chantal, „Raportul muncii desfășurate asupra accidentelor de vaccinare la creșterea domestică a iepurilor”, Convenția 80-12, Școala Națională Veterinară din Toulouse-Oficiul Național pentru Vânătoare, februarie 1981, 101  p.
  7. (în) „Pasteureloza” Long Beach Animal Hospital.
  8. A. Brun, A. Godard și Y. Moreau, „Vaccinarea împotriva mixomatozei. Vaccinuri eterologice și omoloage ”, Les Interviews de Bourgelat , Ed. Du Point Vétérinaire, 1981, p.  83-87.
  9. Organizația Mondială a Sănătății / OMS (1961). Virușii transmiși de artropode  : raport al unui grup de studiu [întâlnire la Geneva în perioada 5-10 septembrie 1960].
  10. L. Joubert Leftheriotis E. și J. Mouchet, Mixomatoza , ed. Expansion, 1972, 583  p.
  11. Day și colab. 1956
  12. Chapple & Lewis 1964
  13. B. Gilot și L. Joubert "Rolul vectorial al Culicidae în epidemiologia mixomatozei: Revizuirea critică a studiilor efectuate în regiunea Rhône-Alpes din 1975 până în 1980" Bull. a bărbaților. Dezactivat. nat. Chasse , număr științific și tehnic special, decembrie 1980: 243-263).
  14. Hagen și colab. 1971
  15. Andrewes și Muirhead-Thompson 1958, Rioux și colab. 1963
  16. Browa și colab. 1956, în loc. cit.
  17. Close și colab. 1955, în loc. cit.
  18. Muirhead-Thompson 1956, în loc. cit.
  19. Marshall & Regnery 1963, Joubert și colab. 1972
  20. (în) Frank Fenner, F. Day și Gwendolyn Mr. Woodroffe, „  Implicații epidemiologice ale transmiterii mecanice a mixomatozei de către țânțari  ” , J Hyg (Lond). ,1956( citiți online [PDF] )
  21. White & Ascione 1961
  22. (en) Bouwknegt C, van Rijn PA, Schipper JJ, Hölzel D, Boonstra J, Nijhof AM, van Rooij EM, Jongejan F., „  Potential role of ticks as vectors of bluetongue virus  ” , Exp Appl Acarol ,octombrie 2010( citește online )
  23. Louis Pasteur, „Despre distrugerea iepurilor în Australia și Noua Zeelandă”, în Annales de l 'Institut Pasteur, nr. 1, volumul 2, ianuarie 1888, pp. 1-8
  24. (în) Ratcliffe FN Myers K, Fenessy BV & Calaby JH (1952) "  Mixomatoza în Australia, un pas Recenzii către controlul biologic al iepurelui  " în Nature , Volumul 170, 5 iulie, pp. 7-12
  25. Lockley, RM (1956) Efectele observate ale mixomatozei asupra populațiilor și comportamentului de iepure și asupra vieții sălbatice în general. Consecințele biologice datorate prezenței mixomatozei , sursă găzduită de Inist / CNRS.
  26. (în) Fenner F (2010) Introducere deliberată a iepurelui european, Oryctolagus cuniculus, în Australia . Revizuire științifică și tehnică, 29 (1), 103.
  27. (în) Cooke BD (2012) Iepuri: dăunători de mediu gestionabili sau participarea la noi ecosisteme australiene? . Wildlife Research, 39 (4), 279-289 ( rezumat ).
  28. Anne-Sophie Tassart, articol Australia eliberează un virus deosebit de periculos pentru a reduce numărul de iepuri , 9 iunie 2017, în revista Sciences et Avenir , [1] .
  29. Perrine Kervran, documentar „Mâinile sus, nu mai iepuri! Mixomatoza în slujba grădinilor ”pe France Culture , 2012
  30. CP. Arthur și C. Louzis, pentru OIE, „Mixomatoza  iepurelui în Franța: o recenzie  ”, Rev. știință tehnologie. Dezactivat. int. Epiz , voi.  7, n o  4-trecere = 937-957,1988( citește online )
  31. Joubert și colab. (1972).
  32. http://www.bioespace.fr/Siriezchap2.pdf
  33. J. Giban "Repercusiunea mixomatozei asupra populațiilor de iepuri europeni din Franța" Terre et Vie 1956; 3-4: 179-188.
  34. Arthur CP, Chapuis JL, PagesS MV. & Spitz F. "Investigații privind situația ecologică și distribuția iepurelui european în Franța" Bull. a bărbaților. Dezactivat. nat. Vânătoare decembrie 1980 n o   Specială științifică și tehnică, 37-89
  35. Notă ONCFS