Hiperpotasemie

Hiperpotasemie Anomaliile EKG ale hiperkaliemiei la conductele precordiale. Date esentiale

Specialitate	Endocrinologie

Clasificare și resurse externe

ICD - 10	E87.5
CIM - 9	276,7
BoliDB	6242
MedlinePlus	001179
eMedicină	766479
eMedicină	emerg / 261
Plasă	D006947
Medicament	Patiromer
Pacient din Marea Britanie	Hiperpotasemie

Avertisment medical

Hiperpotasemia este o tulburare electrolitică definită printr - un exces de potasiu în plasma sanguină: diagnosticul pozitiv al acestuia este confirmat de electroliți atunci când potasiul seric este mai mare de 5  mmol / l . Severitatea este împărțită în: ușoară (5,5-5,9 mmol / L ), moderată (6,0-6,4 mmol / L) și severă (> 6,5 mmol / L). Atunci când este severă și mai ales formată rapid (acută), hiperkaliemia poate pune viața în pericol, deoarece este sursa de aritmii și tulburări de conducere care pot duce - în cele mai grave cazuri și în absența unui tratament urgent - la cardio-circulator. arest .

Memento-uri fiziologice

Potasiul este un ion de esență intracelular. Contribuția sa este alimentară - fructe uscate, banane, ciocolată, legume verzi  etc.  - în situații normale. Reglarea pe termen lung a stocului de potasiu și menținerea unui nivel plasmatic normal ( kaliemie ) sunt asigurate de o excreție renală variabilă supusă reglării hormonale: acțiunea aldosteronului (hormonul efector al RAAS ) asupra nefronului distal crește potasiul tubular. secreția și deci eliminarea urinară. Pe termen mai scurt, potasiul seric este, de asemenea, influențat de alți doi factori:

• pe de o parte, activitatea Na / K-ATPazei care merge în direcția scăderii potasiului seric prin creșterea aporturilor intracelulare de potasiu: funcționarea acestei pompe ionice este ea însăși favorizată de diferiți stimuli fiziologici și în special hormonali, cum ar fi: acțiunea insulinei și a catecolaminelor  ; acțiunea sa este inhibată de glicozide cardiace .
• pe de altă parte, schimburile ionice pasive între H + și K + , trecerea intracelulară a unui ion favorizând ieșirea celuilalt pentru a menține electroneutralitatea mediului intracelular: de aceea, calemia și pH-ul variază în general în direcția inversă, cu excepția cazurilor rare cazuri.

Ionul de potasiu este implicat în mai multe procese fiziologice celulare referitoare la stabilitatea membranei (electrice) și potențialele de acțiune . Este implicat în special în contracția musculară a miocitelor striate , atât miocitele striate scheletice banale, cât și cardiomiocitele , explicând semnele clinice observabile în hiperkaliemie.

Cauze

Hiperpotasemia este o anomalie destul de frecventă, deoarece într-un mediu spitalicesc, poate afecta până la unul din zece pacienți spitalici.

Diagnosticul etiologic poate fi adesea dedus din contextul clinic dacă avem noțiunea unei patologii sau a unui tratament cu risc de hiperkaliemie la pacient. Atunci când diagnosticul nu este evident, măsurarea calurezei poate oferi îndrumări etiologice.

Cauze extrarenale: cu kaliureză crescută adaptată

Atunci când rinichiul nu este implicat, răspunsul său fiziologic este normal și are ca rezultat o creștere a calurezei (KU> 10 mmol / L) care vizează excretarea excesului de potasiu. Acest cadru etiologic include hiperkaliemia datorată aportului excesiv și anomaliilor în distribuția intracelulară / extracelulară a potasiului.

Excesul de admisie poate să apară în cazul suplimentarea de potasiu intravenos, administrarea penicilinei sub formă de sare de potasiu, soluții enteral bogate în potasiu sau chiar exsanguino-transfuzie (conservanți utilizați pentru sânge integral). Este o cauză rară, cu excepția prezenței unor factori care contribuie: aporturi masive și / sau rapide de potasiu (în special IV), insuficiență renală cronică , populație pediatrică.

Celelalte cauze extrarenale provin dintr-o fiziopatologie comună, transferul potasiului din mediul intracelular în mediul extracelular  :

• acidoză acută, cu tamponare intracelulară a unei părți din excesul de ioni H + și exocitoză compensatorie a ionilor K +  ;
• liza acută a celulelor, indiferent de cauză: rabdomioliza, în special în timpul sindromului de zdrobire ( sindrom de zdrobire sau sindrom Bywaters), hemoliză, arsuri extinse, sindrom de liză tumorală , necroză tisulară semnificativă ( IDM extins sau traumatism multiplu de exemplu), revascularizare acută postoperatorie  etc.
• deficit de insulină în diabetul zaharat (tip 1 și tip 2 în faza insulinopenie);
• exercițiu fizic intens: eliberarea de potasiu de către miocitele striate, favorizată de scăderea raportului insulină / glucagon  ;
• cauze medicamentoase iatrogene  : beta-blocante non-cardioselective (mai degrabă ca factor care contribuie în special la insuficiența renală cronică, prin inhibarea tonusului β2-adrenergic), supradozaj digital (prin blocarea Na / K-ATPazei ), agoniști α1-adrenergici, succinilcolină (curare depolarizantă), clorhidrat de arginină (prin schimb cu potasiu intracelular ca în acidoză acută).

Cauze renale: cu calureza redusă inadecvată

Atunci când cauza este renală, scăderea primară a calurezei (lipsa excreției renale de potasiu) este cauza hiperkaliemiei. Cele două etiologii renale principale sunt insuficiența renală și hipoaldosteronismele.

Insuficienței renale poate fi responsabil pentru hiperkaliemia prin scaderea potasiului filtrare glomerulară. Acesta este în special cazul insuficienței renale acute dacă este anuric sau când este secundar unei cauze independente de hiperkaliemie (cum ar fi rabdomioliza de exemplu). În absența factorilor care contribuie, insuficiența renală cronică este rareori complicată de hiperkaliemie înainte de stadiul terminal (stadiul V).

În hipoaldosteronism sau deficit de mineralocorticoizi, hiperkaliemia este secundară scăderii secreției tubulare distale de potasiu. Principalele cauze ale hipoaldosteronismului sunt:

• medicamente iatrogene , cel mai adesea: blocante ARS ( inhibitori ai ECA și sartani ) mai presus de toate, dar și AINS , inhibitori ai calcineurinei ( ciclosporină și tacrolimus ) și heparine  ;
• de diuretice distale numit tocmai „economisesc“ ar trebui să fie comparat cu blocante ale SRAA, acestea acționează prin crearea unei rezistență la aldosteron la ținta tubulară;
• hipoaldosteronismele nemedicinale se datorează insuficienței suprarenale acute și cronice, precum și sindroamelor hyporéninisme-hipoaldosteronism (hipoaldosteronismuri secundare) întâlnite în principal în nefropatia diabetică și în tubulointerstiția renală cronică .

Printre cauzele renale mai hiperpotasemice anecdotice, putem cita și hipoaldosteronisme prin bloc enzimatic suprarenal (cel mai adesea deficit de 21α-hidroxilază), pseudo-hipoaldosteronisme congenitale (rezistență la aldosteron de origine genetică) și acidoză tubulară renală de tip 4.

Diagnostic diferentiat

Falsa hiperkaliemie se datorează transferurilor de potasiu din mediul intracelular în plasmă care au loc în timpul recoltării sau după aceasta, ducând la o supraestimare a potasiului seric real al pacientului. Acestea apar în principal:

• în caz de eșantionare laborioasă, prelungită, cu un turnichet strâns: liza celulară este însoțită de eliberarea de potasiu intracelular în sângele venos prelevat în aval de turnichet; în caz de îndoială sau dificultăți tehnice, proba poate fi prelevată fără garou sau chiar pe calea arterială;
• când timpul dintre colectare și centrifugare este prelungit, de exemplu, dacă proba de sânge este prelevată acasă;
• în timpul hiperleucocitozei și trombocitozei masive, în special într-un context de hemopatie în care celulele sanguine slăbite sunt mai susceptibile de a suferi lize spontane ( leucemie acută și sindroame mieloproliferative în special).

Semne clinice

De cele mai multe ori, hiperkaliemia este descoperită în timpul unei examinări sistematice, pacientul nu se plânge de nimic. Semnele clinice sunt într-adevăr nespecifice, foarte inconsistente (pot lipsi chiar și în hiperkaliemia severă) și sunt observate în special în cazurile de hiperkaliemie majoră și / sau rapidă. Tabloul clinic poate include apoi:

• la nivel cardiac: bradicardie , palpitații legate de tulburări de conducere și respectiv aritmii;
• la nivel neuromuscular: parestezii tipice periorale și extremităților, slăbiciune musculară sau chiar paralizie ascendentă;
• de greață sau vărsături pot fi, de asemenea.

Semne EKG

O electrocardiogramă (ECG) trebuie efectuată sistematic și rapid în fața oricărei suspiciuni de hiperkaliemie.

Anomaliile de conducere cardiacă observate pe ECG sunt legate de starea de hipoexcitabilitate cauzată de hiperkaliemie și condiționează foarte mult prognosticul și tratamentul acesteia. Urmele trebuie repetate dacă există o anomalie pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului. În ordinea severității, putem observa:

1. unde T largi, ascuțite, simetrice;
2. o prelungire a spațiului PR reflectând un bloc atrioventricular  ;
3. tulburări de ritm sau conducere ( bloc sinoatrial care duce la bradicardie cu dispariție sau rarefacție a undelor P pe ECG);
4. o extindere a complexului QRS  ;
5. de bloc AV de orice grad;
6. o tahicardie ventriculară  ;
7. o fibrilație ventriculară  ;
8. o asistolă .

Mnemonic pentru semnele ECG: capul ascuțit (valul T ascuțit) al bunicului (alungirea PR) lărgește preotul (QRS lărgit).

Tratament

Întrebarea esențială este: ar trebui ca pacientul să fie transferat la terapie intensivă pentru tratament medical? Această întrebare este direct legată de prezența sau absența unei hiperkaliemii amenințătoare. Schematic, managementul trebuie făcut în secția de terapie intensivă cu tratament maxim dacă este prezent cel puțin unul dintre acești factori:

• există anomalii semnificative la urmărirea ECG;
• hiperkaliemia este mai mare de 6,5  mmol / l (sau 6  mmol / l dacă există anomalii ECG);
• hiperkaliemia este acută;
• există factori prognostici slabi: acidoză , hipoxie , hipocalcemie , boli cardiace preexistente.

Tratament ambulatoriu

Este posibil doar dacă ECG este strict normal, hiperkaliemia moderată, cronică, bine tolerată și nu există nicio tulburare metabolică sau cardiacă suplimentară. Tratamentul se bazează apoi pe măsuri simple menite să controleze potasiul seric la un prag acceptabil, precum și pe monitorizarea regulată prin ionogramă din sânge. Tratarea cauzei, acolo unde este posibil, este esențială.

Se bazează pe o dietă care exclude alimentele foarte bogate în potasiu, prescripția de insulină care permite potasiu să se interiorizeze în celulă, asociată cu o soluție de glucoză pentru a preveni hipoglicemia. Aerosoli beta-mimetici sunt, de asemenea, utilizați în acest scop. O rășină schimbătoare de ioni (cum ar fi polistiren sulfonat de sodiu , Kayexalat) care trebuie administrată oral sau rectal este adesea utilizată, deși eficacitatea sa nu a fost niciodată demonstrată. Corecția unei posibile acidoză este la fel de importantă ( apă Vichy sau preparate magistrale ).

Tratamentul spitalicesc

Scopul tratamentului este de a limita hiperkaliemia și, astfel, de a proteja inima de tulburările de ritm.

Sunt utilizate mai multe tehnici. Gluconatul de calciu (un bec de 10  ml intravenos) poate fi administrat mai întâi (sau risc de precipitare cu bicarbonați ): a calciului antagonizează efectele cardiace ale hiperpotasemie în caz de aritmie. Eficacitatea sa este rapidă, dar scurtă, infuzia este regenerabilă; perfuzie de ser de glucoză cu insulină (cale intravenoasă lentă fără a depăși 16 UI de insulină rapidă): glucoza pătrunde în celule cu potasiu, reducând astfel nivelul acestuia din fluidul extracelular.

Administrarea de beta-2-mimetice prin inhalare sau prin nebulizare poate fi combinată cu măsurile de mai sus. Este preferată perfuziei continue din cauza efectelor secundare ale acesteia din urmă. Infuzia de bicarbonat de sodiu nu este recomandată deoarece eficacitatea acesteia este pusă la îndoială. Dacă, totuși, acest tratament a fost ales dintr-un motiv anume, este absolut esențial să se verifice absența supraîncărcării respiratorii (caz frecvent de hiperkaliemie asociată cu insuficiență renală acută). Administrarea unei rășini schimbătoare de ioni are o eficacitate limitată într-o situație acută. Poate fi mai eficient dându-l ca o clismă.

În caz de hiperkaliemie severă care implică viața pacientului pe termen scurt, tratamentul la alegere rămâne hemodializă care trebuie efectuată cât mai curând posibil după ce au fost întreprinse măsurile menționate mai sus.

Se dezvoltă alte tratamente, cum ar fi ZS-9 (sau ciclozilicat de zirconiu - sodiu ), un schimbător de cationi sau patiromer .

Note și referințe

1. J Soar , GD Perkins , G Abbas , A Alfonzo , A Barelli , JJ Bierens , H Brugger , CD Deakin , J Dunning , M Georgiou , AJ Handley , DJ Lockey , P Paal , C Sandroni , KC Thies , DA Zideman și JP Nolan , „  European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Secțiunea 8. Stop cardiac în circumstanțe speciale: anomalii electrolitice, otrăvire, înec, hipotermie accidentală, hipertermie, astm, anafilaxie, chirurgie cardiacă, traume, sarcină, electrocutare.  », Reanimare , vol.  81, nr .  10,octombrie 2010, p.  1400–33 ( PMID  20956045 , DOI  10.1016 / j.resuscitation.2010.08.015 )
2. (en) Nyirenda MJ, Tang JI, Padfield PL, Seckl JR, "Hiperpotasemie" , BMJ 2009; 339: b4114
3. http://www.nephrohus.org/s/spip.php?article76 , accesat la 21 aprilie 2015
4. Slovis C, Jenkins R, "ABC de electrocardiografie clinică: afecțiuni care nu afectează în primul rând inima  " BMJ 2002; 324: 1320-3
5. (în) BA Mahoney, WAD Smith Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM, „  Intervenții de urgență pentru hiperkaliemie  ” , baza de date Cochrane de recenzii sistematice (online) , n o  22005, CD003235 ( ISSN  1469-493X , PMID  15846652 , DOI  10.1002 / 14651858.CD003235.pub2 , citit on - line , accesat 1 st august 2012 )
6. (în) A Greenberg , „  Hiperpotasemie: opțiuni de tratament  ” , Seminarii în nefrologie , vol.  18, n o  1,Ianuarie 1998, p.  46-57. ( ISSN  0270-9295 , PMID  9459288 )
7. (în) Kamel S Kamel, Charles Wei, "  Probleme controversate în tratamentul hiperkaliemiei  " , Nefrologie, dializă, transplant: publicație oficială a Asociației Europene de Dializă și Transplant - Asociația Renală Europeană , vol.  18, n o  11, noiembrie 2003, p.  2215-2218 ( ISSN  0931-0509 , PMID  14551344 , citit on - line , accesat 1 st august 2012 )
8. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT și colab. Ciclosilicat de sodiu zirconiu în hiperkaliemie , N Engl J Med, 2015; 372: 222-231
9. Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA și colab. Patiromer la pacienții cu boli de rinichi și hiperkaliemie care primesc inhibitori RAAS , N Engl J Med, 2015; 372: 211-221