| Hipoglicina A | |
| Identificare | |
|---|---|
| Numele IUPAC | Acid ( S ) -2-amino-3 - (( R ) -2-metileneciclopropil) propanoic |
| Sinonime |
hipoglicina A; hipoglicină; 2-metileneciclopropanilalanină |
| N o CAS | |
| N o ECHA | 100.189.936 |
| PubChem | 11768666 |
| ZÂMBETE |
O = C (O) [C @@ H] (N) C [C @@ H] 1C (= C) C1 , |
| InChI |
Std. InChI: InChI = 1S / C7H11NO2 / c1-4-2-5 (4) 3-6 (8) 7 (9) 10 / h5-6H, 1-3,8H2, (H, 9,10) / t5-, 6 + / m1 / s1 Std. InChIKey: OOJZCXFXPZGUBJ-RITPCOANSA-N |
| Proprietăți chimice | |
| Formula brută |
C 7 H 11 N O 2 [izomeri] |
| Masă molară | 141,1667 ± 0,0072 g / mol C 59,56%, H 7,85%, N 9,92%, O 22,67%, |
| Unități de SI și STP, cu excepția cazului în care se prevede altfel. | |
Hypoglycin A (uneori numit simplu hypoglycin ) este unul dintre cele două hypoglycines, toxinele din plante prezente în fructe de ackee ( Blighia sapida ), responsabil pentru produse alimentare grave intoxicații caracterizate prin vărsături și hipoglicemie , cunoscut sub numele de jamaican boala vărsăturile nume . Aceste toxine își iau numele din activitatea lor puternică hipoglicemiantă . Această substanță se regăsește și în Samaras de arțari paltin , care sunt apoi la proveniențamiopatie ecvină atipică .
Hipoglicina A are o structură derivată din alanină . Este 2-metileneciclopropanilananină.
În 1958, John Carbon, William Martin și Leo Swett au fost primii care au sintetizat hipoglicina A, sub formă racemică , din 2-bromopropen și diazoacetat de etil , pentru a forma inelul ciclopropan :
Toxicitatea hypoglycin A are metaboliții săi, inclusiv acidul méthylènecyclopropylacétique și esterii méthylènecyclopropaneacétyle cu carnitină și coenzima A . Aceste ultime doi compuși sunt cofactori necesare pentru oxidarea a acizilor grași . În plus, MCPA-CoA blochează o parte din enzimele acil-CoA dehidrogenază necesare pentru gluconeogeneză .
Se crede că această obstrucție în gluconeogeneză și oxidarea acizilor grași este cauza principală a majorității simptomelor bolii vărsăturilor jamaicane. Acest blocaj al metabolismului acizilor grași forțează celulele să utilizeze glicogenul pentru energie. Odată ce glicogenul este epuizat, organismul este incapabil să producă mai mult, ceea ce provoacă atacuri hipoglicemice severe . Aceste efecte biochimice sunt detectate prin exces de acizi grași din lanțul mediu în urină și acidoză .
Această otrăvire este tratată prin contracararea acestor modificări biochimice, în special prin injectarea intravenoasă de glucoză sau chiar prin hemodializă în caz de insuficiență renală .