Virusul febrei galbene

Virusul febrei galbene Virioni multipli cu mărire a virusului febrei galbene
× 234.000 Clasificare

Tip	Virus
Camp	Riboviria
Familie	Flaviviridae
Drăguț	Flavivirus

Specii

Virusul febrei galbene
ICTV

Virusul febrei galbene , sau virusul febrei galbene este agentul infecțios care cu omul , cauzele febrei galbene . Acest flavivirus a fost primul izolat, la sfârșitul anilor 1920 . Este un virus ARN cu lanț unic de polaritate pozitivă, astfel aparținând la grupa a IV - a clasificării Baltimore . Vectorul acestui virus este un țânțar din genul Aedes din Africa sau haemagogus  (in) in America de Sud.

Ce este febra galbenă?

Febrei galbene este un hepato - nefrita progresează la sindromul hemoragic .

După cum sugerează și numele, această infecție se caracterizează prin icter , rezultat din afectarea necrozantă a ficatului. În plus, această infecție poate provoca leziuni la rinichi și inimă, precum și sângerări ale mucoasei digestive, care poate duce la hematemeză și melenă . Febra galbenă este cea mai fatală infecție cu arbovirus .

Are originea în Africa, deoarece umiditatea pădurii din Africa de Vest favorizează dezvoltarea țânțarilor, rezervor al febrei galbene. Aceasta este vectorul țânțar Aedes aegypti care se răspândește în Lumea Nouă în timpul XVII - lea  navele cu vele secol și comerțul cu sclavi.

Clasificare și structură

Virusul febrei galbene este din genul Flavivirus , parte a familiei Flaviviridae . Această particulă virală a fost clasificată anterior cu Togaviridae .

Cu ceva timp în urmă, flavivirusurile erau grupate sub termenul anglo-saxon al grupului B arbovirus („virusul artropodului purtat”, virusul transmis de artropodele ).

Flavivirusul este un virus mic cu diametrul de aproximativ 40 nm. Acesta demonstrează o polaritate pozitivă genom ARN monocatenar de aproximativ 11-12 kb. Este acoperit la 5 'și poartă un bloc poli A la 3'. Capsidul său este icosaedric.

Virusul febrei galbene este un virus învelit. Virușii înveliți sunt mult mai fragili decât virușii goi (neînveliți). Flavivirusurile sunt, prin urmare, sensibile la solvenții de grăsime, cum ar fi: eterul și deoxicolatul de sodiu. În plus, învelișul viral poartă spiculele HA (Acest HA este activ asupra globulelor roșii ale păsărilor) au o activitate de hemaglutinare.

Proteinele codificate sunt E (înveliș), M (proteine ​​membranare), C (proteine ​​capsidale) și NS (proteine ​​nestructurale). Datorită acestor proteine, virusul este capabil să infecteze și să se replice într-o celulă gazdă.

Origini geografice

Virusul febrei galbene a fost izolat în America în 1927 și în Africa în 1928.

Virusul febrei galbene este absent în Asia din motive care rămân inexplicabile. La început, am crezut că se datorează prezenței virusului dengue (care ar oferi protecție încrucișată), dar ne-am dat seama că în unele țări ar putea coexista împreună.

Principalele zone geografice afectate de febra galbenă sunt Africa și America de Sud (Venezuela, Columbia, Guyana, Guyana, Surinam, Brazilia și unele insule din Caraibe).

În 1944, s-a constatat că virusul ar putea provoca, în America de Sud, o mortalitate foarte mare la maimuțe, cum ar fi marmita . În timp ce în Africa, maimuțele africane au doar o infecție aparentă, urmată de imunitate durabilă. Știm, de asemenea, că febra galbenă a junglei este mai puțin gravă decât febra galbenă în zonele urbane, care poate fi fatală.

În zilele noastre, putem secvența diferitele tulpini virale. Pentru a face acest lucru, folosim regiunea care codifică proteinele E și NS1 ale virusului sau capătul 3 'necodificator al ARN-ului. Sunt folosite aproximativ 11.000 de baze. Alegerea acestor regiuni depinde de asocierea lor cu funcții virale importante precum virulența, recunoașterea receptorului celular și legarea anticorpilor neutralizanți. Comparația dintre secvențe permite crearea unui arbore filogenetic care determină originile și relațiile dintre tulpinile virale, precum și distincția dintre virusurile sălbatice și virusurile vaccinate atenuate.

În 2008, existau cel puțin 7 genotipuri distincte de origine geografică diferită. Există 5 tulpini africane: Africa de Vest tip I și II care se disting de Africa Centrală, Angola și Africa de Est, prin diferiți vectori (specii de țânțari). Există o ușoară diferență între tulpinile vest-africane și cele americane.

Aceste studii susțin originea africană a virusului febrei galbene, tulpina din Africa de Est fiind cea mai veche, divergând de la un flavivirus ancestral de acum 1.500 până la 3.000 de ani. Apoi, tulpinile din Africa de Vest s-au îndepărtat de cele din Est, cu 300 de ani înainte ca virusul să fie introdus în America prin comerțul cu sclavi. Tulpina americană este astfel mai aproape de tulpinile din Africa de Vest decât acestea din urmă sunt de tulpinile din est.

Modul de transmitere și evoluția febrei galbene

În febra galbenă silvatică, oamenii se infectează în timpul activităților forestiere (tăierea copacilor, de exemplu), atunci când țânțarii proliferează acolo în timpul sezonului ploios. Maimuțele care joacă rolul de amplificator (maimuță - țânțar - om).

În febra galbenă urbană, țânțarii antropofili (de preferință mușcă oamenii) preiau, omul jucând rolul de amplificator (om - țânțar - om).

Modul de replicare

La țânțari, replicarea virusului febrei galbene are loc în tractul digestiv, organele de reproducere și glandele salivare ale țânțarului, după fuziunea cu membrana celulară și penetrarea directă în celule. Durează 7-10 zile între ingestia de sânge infectat și secreția virală în saliva de țânțari. Infecția organelor de reproducere explică o așa-numită transmisie verticală (de la femelele fertilizate la propriile ouă sau transmiterea trans-ovariană) și o altă așa-numită orizontală (de la masculii infectați congenital la femele în timpul împerecherii). Acest lucru explică de ce țânțarii nu numai că joacă un rol vector , dar constituie și rezervorul natural al virusului febrei galbene.

La gazda vertebratelor (primatele), după o mușcătură, virusul se leagă de receptorii celulari (neidentificat în 2008) și intră prin endocitoză . Genomul, în acest caz ARN monocatenar, este eliberat în citoplasma celulei prin fuziune, sub efectul pH-ului acid al fagolizozomilor . Replicarea are loc exclusiv în citoplasmă. Majoritatea genomului este tradusă direct într-o poliproteină de la capătul său 5 '. Poliproteina este apoi clivată în 4 proteine ​​virale nestructurale, care sunt ARN polimeraza, o protează, o helicază, precum și o enzimă de metilare și de acoperire. Catenă complementară de polaritate negativă este sintetizată folosind aceste enzime virale. Apoi se transcrie un fir complet de polaritate pozitivă; în plus, se sintetizează un ARN subgenomic. Aceasta codifică o poliproteină care este clivată pentru a produce proteine ​​structurale, nucleul (C), glicoproteine ​​de suprafață (E1 și E2) și o proteină transmembranară.

Prin urmare, asamblarea virusului începe în citoplasmă și se termină în membrana plasmatică prin încorporarea glicoproteinelor de suprafață virale care conțin lipide. Acesta este modul în care virionii sunt eliberați în afara celulei și gata să contamineze alte celule.

Diagnostic

Virusul poate fi depozitat la -80  ° C sau liofilizat.

Mai multe tehnici sunt utilizate pentru a detecta flavivirusurile:

• Serologie: În mod normal, căutăm anticorpi care au capacitatea de a devia complementul, care inhibă hemaglutinarea și neutralizarea.

- Inhibarea focarelor fluorescente în culturile celulare - ELISA (datorită detectării IgM a febrei galbene în imunocaptură)

• Cultura virală: virusul febrei galbene poate fi cultivat pe celulele VERO, PS2 (rinichi proc) și Aedes albopictus (celule de țânțari).
• Biologie moleculara

Prevenire și tratament

Nu există tratament curativ, deci este necesar să se prevină. Pentru a face acest lucru, putem:

• Aflați despre riscurile endemice.
• Raportarea cazurilor de febră galbenă către OMS.
• Controlul țânțarilor.
• Vaccinarea: o vaccinare eficientă împotriva febrei galbene a apărut în 1930 în Statele Unite ( Theiler și Smith) și în Africa în Dakar în 1932 (Sellards și Laigret). Din anii 1980, numai vaccinul Theiler a fost utilizat în lume (tulpini virale atenuate: fie 17 D, fie 17D204).

Note și referințe

1. (în) „  Taxonomia virusului: lansarea 2018b  ” , ICTV , iulie 2018(accesat pe 9 iulie 2019 ) .
2. [PDF] Febra galbenă, articol em-consulte citit online
3. HJA Fleury , Human Virology: Abreges , Paris, Masson,Iunie 1997, A 2 -a  ed. , 195  p. ( ISBN  2-225-82969-1 )
4. HJA Fleury , Human Virology: Knowledge and Practice , Paris, Masson,august 2002, A 4- a  ed. , 245  p. ( ISBN  2-294-00815-4 )
5. H. Tolou , MR. Pisano și JP. Durand , Boli de carantină: Epidemiologia moleculară a febrei galbene , vol.  58, t.  supliment 2, Franța,4 și 5 septembrie 1998
6. (ro) TP Monath, MS Cetron și DE Teuwen, vaccin împotriva febrei galbene , Philadelphia, Saunders Elsevier,2008, 1725  p. ( ISBN  978-1-4160-3611-1 , citit online ) , p.  974In Vaccines, S. Plotkin, ediția a V-a.
7. T.P. Monath și colab. 2008, op. cit, p. 976-978.
8. TP Monath și colab. 2008, op. cit, p.959.
9. TP Monath și colab. 2008, op. cit, p. 967-968.

Anexe

Articole similare

• Febră galbenă
• Flavivirus

Bibliografie

(ro) Bernard N. Fields și David M. Knipe , Fields Virology , vol.  1, New York, Raven Press New York,1990, 1267  p.

(ro) David M. Knipe și Peter M. Howley , Fields Virology , Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,2001, A 4- a  ed. , 1579  p. ( ISBN  0-7817-1832-5 )

(ro) James H. Strauss și Ellen G. Strauss , Viruși și boli umane , SUA, Elsevier ,2008, A 2 -a  ed. , 468  p. ( ISBN  978-0-12-373741-0 )

(ro) Brian WJ Mahy și Volker Ter Meulen , Topley & Wilson's microbiology & microbial infections: Virology , vol.  2, Washington, Hodder Arnold, a 10- a  ed. , 1759  p. ( ISBN  978-0-340-88562-8 și 0-340-88562-9 )

Leslie Collier și John Oxford , Human Virology: From Biology to Clinic , Paris, Médecine-Sciences Flammarion,2004, 284  p. ( ISBN  2-257-11343-8 )

Pierre Lépine , Viruși , Franța, University Press of France ,1962, 1 st  ed. , 124  p.