Metilprednisolon

Metilprednisolon
Imagine ilustrativă a articolului Metilprednisolon
Identificare
N o CAS 83-43-2
2921-57-5  (hemisuccinat)
N o ECHA 100.001.343
N o EC 201-476-4
Codul ATC D07 AA01 , D10 AA02 , H02 AB04
ZÂMBETE C1 [C @ H] 2 ​​[C @ H] 3 [C @@] ([C @] (C (CO) = O) (O) CC3) (C [C @@ H] ([C @ @ H] 2 ​​[C @@] 2 (C (= CC (= O) C = C2) [C @ H] 1C) C) O) C
PubChem , vizualizare 3D
InChI InChI: vizualizare 3D
InChI = 1 / C22H30O5 / c1-12-8-14-15-5-7-22 (27.18 (26) 11-23) 21 (15.3) 10-17 (25) 19 (14) 20 ( 2) 6-4-13 (24) 9-16 (12) 20 / h4,6,9,12,14-15,17,19,23,25,27H, 5,7-8, 10-11H2,1- 3H3 / t12-, 14-, 15-, 17-, 19 +, 20-, 21-, 22- / m0 / s1
Proprietăți chimice
Formulă C 22 H 30 O 5   [Izomeri]
Masă molară 374,4706 ± 0,0212  g / mol
C 70,56%, H 8,07%, O 21,36%,
Proprietăți fizice
T ° fuziune 232,5  ° C
Unități de SI și STP, cu excepția cazului în care se prevede altfel.

Metilprednisolon (DCI), cunoscut și sub numele de 6-alfa-metilprednisolon, este un corticosteroid familie de glucocorticoizi (cum ar fi  prednisolon sau cortizol ). Se utilizează în tratamente antiinflamatorii (alergii etc.), în tulburări de sânge și vărsături tardive induse de chimioterapie. Metilprednisolonul este substanța activă a Medrol , Solumédrol .

Face parte din lista medicamentelor esențiale ale Organizației Mondiale a Sănătății (lista actualizată înaprilie 2013).

Sinteză

Farmacocinetica

Absorbția metilprednisolonului

Absorbția digestivă (în partea inițială a jejunului ) a metilprednisonului este rapidă, aproximativ 80% pe cale orală după o singură doză.

Legarea proteinelor

În plasmă, majoritatea metilprednisolonului circulă într-o formă legată (77%) la două proteine ​​de transport: albumina , care are o capacitate mare, dar o afinitate scăzută, și transcortina sau „Globulina de legare a cortizolului” (CBG), globulina alfa 2 cu capacitate și afinitate mare.

Eliminarea metabolismului

Calea metabolică de eliminare a metilprednisolonului este slab înțeleasă. Principalele enzime implicate în eliminarea hepatică a metilprednisolonului par a fi 11β-hidroxisteroid dehidrogenază, precum și 20 ceto-steroid reductază. 6β-hidroxilarea corticosteroidului este probabil o cale cantitativ minoră în acest metabolism. Cu toate acestea, fiind dependent de citocrom p.  450 3A4 ( CYP3A4 ), această cale poate fi influențată semnificativ de administrarea unui inductor sau inhibitor enzimatic. Metabolismul metilprednisolonului este cel mai sensibil la inductorii sau inhibitorii CYP3A4 în comparație cu cei ai diferiților alți glucocorticoizi. Acest lucru induce o serie de interacțiuni medicamentoase mai prezente în cazul metilprednisolonului decât în ​​cazul altor glucocorticoizi.

Cinetica metilprednisolonului este liniară, spre deosebire de prednison, care nu este dependentă de doză, deoarece trebuie să fie supusă 11β-hidroxilării pentru a fi convertită în prednisolonă.

Timpul de înjumătățire plasmatică prin eliminare al metilprednisolonului este de ordinul a 180 de minute.

Farmacodinamica

Relația structură-activitate

Corticosteroizilor naturali sintetizați prin suprarenalele au fie glucocorticoid activitate  sau mineralocorticoid activitate , sau ambele.

Glucocorticoizii prezintă omogenitate structurală, nucleul pregnan.

Funcțiile necesare activității glucocorticoide sunt următoarele:

În cazul metilprednisolonului, se adaugă un alfa metil pentru a crește activitatea antiinflamatoare a moleculei.

Activitate antiinflamatoare Activitate mineral-corticosteroidă Timp de înjumătățire biologic (oră)
Hidrocortizon 1 1 8-12
Cortizon 0,8 0,8 8-12
Prednisolon 4 0,8 12-36
Metilprednisolon 5 0,5 12-36

Proprietăți antiinflamatorii și imunosupresoare

Acțiunea metilprednisolonului asupra diferiților actori ai inflamației și imunității este rezumată mai jos:

Verifică ingredientul activ pentru marketing

Se efectuează numeroase verificări asupra ingredientelor active și, în special, asupra metilprednisolonului. Printre verificările efectuate, iată câteva:

Aceste verificări se efectuează la producătorul Pfizer înainte de comercializare.

Mod de acțiune

Efect genomic

Glucocorticoizii se găsesc în fluxul sanguin fie sub formă liberă, fie legați de o proteină plasmatică. Aproximativ 80% din metilprednisolon este în formă legată în sânge. Se leagă de două tipuri de proteine ​​de transport: albumina, care are o capacitate mare, dar o afinitate scăzută, sau transcortina sau „Globulina de legare a cortizolului” (CBG), care are o capacitate mică, dar o afinitate ridicată. Doar forma liberă a metilprednisolonului poate traversa membrana prin difuzie simplă și apoi se poate lega de receptorul său glucocorticoid (GR).

Receptorul glucocorticoid este intracelular și este atașat la proteina HSP 90 și la imunofilină. Are 3 domenii: un domeniu pentru legarea ligandului (partea C-terminală), un alt domeniu pentru legarea ADN-ului (partea intermediară) și un ultim domeniu pentru activarea genei / reglarea transcripțională (N-terminal). Gena care codifică GR, compusă din nouă exoni, este localizată pe cromozomul 5. O îmbinare alternativă în exonul 9 generează două izoforme ale receptorului, foarte omoloage, numite α și β. Sunt identici până la aminoacidul 727, apoi diferă: izoforma α (GRα) cuprinzând 50 de aminoacizi suplimentari (formând o proteină de 777 aminoacizi) împotriva a doar 15 aminoacizi neomologi (formând o proteină de 742 aminoacizi) pentru izoforma β (GRβ). Izoforma α corespunde GR clasic funcționând ca factor de transcripție dependent de ligand, în timp ce izoforma β nu leagă agoniștii glucocorticoizi și exercită un efect negativ dominant asupra activității transcripționale a GRα. GRβ este implicat în dezvoltarea insensibilității la glucocorticoizi în diferite patologii, dintre care cele mai multe sunt asociate cu dereglarea funcției imune.

Glucocorticoidul traversează membrana celulară prin difuzie simplă. Legarea agonistului va duce la disocierea complexului GR-HSP 90-imunofilină permițând transferul său nuclear. În cadrul acestui nucleu complexul hormon / receptor se va atașa, prin intermediul a două structuri numite „degete de zinc” (porțiuni foarte conservate între toți receptorii hormonilor steroizi), pe elementele acceptoare ale genomului. Complexul LR interacționează cu ADN la situl „Glucocorticoizi-elemente-receptive” sau site-ul GRE. Acest lucru stimulează transcrierea lipocortinei. Aceasta inhibă fosfolipaza A2, o enzimă (o hidrolază) care eliberează în mod specific acidul gras care esterifică funcția alcoolică secundară a glicerinei unui fosfoglicerid. Dacă acest acid gras este acid arahidonic, metabolismul său în organism poate duce la prostaglandine și leucotriene, mediatori ai inflamației.

Prin producerea lipocortinei-1 care inhibă fosfolipaza A2, înțelegem apoi modul în care glucocorticoizii ajută la reducerea inflamației. Acestea sunt medicamente antiinflamatoare steroidiene (AIS).

Dar induce și reprimarea genelor precum cele care codifică ACTH (fenomen la originea controlului de feedback negativ exercitat de cortizol), numeroase citokine (molecule implicate în diferite procese imunologice) sau colagenaze și stromelizină (enzime implicate în special în distrugerea cartilajului în artropatiile inflamatorii).

Efect non-genomic

Unele efecte ale corticosteroizilor se pot datora efectelor non-genomice asupra AMP ciclic intracelular și asupra transportului de ioni. Aceste efecte apar rapid și, prin urmare, nu pot fi rezultatul sintezei proteinelor care durează câteva ore. Apar pentru doze mai mari (bolus). Acestea includ, de exemplu, acțiunea rapidă a corticosteroizilor asupra atacurilor de astm, regresia rapidă a leziunilor tisulare în timpul leziunii acute ale măduvei spinării. Acțiunea non-genomică a GR-urilor este descrisă din ce în ce mai bine, prin mecanisme directe și indirecte care implică interacțiuni proteină - proteină, între proteine ​​membranare sau intracitoplasmatice, cu transportori glucocorticoizi. Astfel, ar exista interacțiuni specifice ale glucocorticoizilor cu GR prezente la nivelul membranelor celulare și efecte non-genomice mediate prin legarea la GR citosolici. De exemplu, glucocorticoizii ar inhiba recaptarea norepinefrinei mediată de transportorul extraneuronal de monoamină.

Activitate antiinflamatoare

Principalele celule țintă sunt neutrofilele polinucleare circulante, macrofagele și celulele fibroblaste locale.

Corticosteroizii acționează și asupra mecanismelor inflamației:

Activitate antialergică

Inhibarea degranulării mastocitelor și bazofilelor (creșterea nivelului de AMP, ciclic intracelular).

Activitate imunosupresoare

Inhibarea reacțiilor de hipersensibilitate întârziată, dar corticosteroizii nu modifică producția de anticorpi.

Inhibarea multiplicării limfocitelor, în special a limfocitelor CD4 + T, în special prin inhibarea sintezei de citokine pro-inflamatorii activate (IL-1, IL-6, IL-2, INF și TNF).

Scăderea sintezei IL-1 și INFg determină epuizarea moleculelor de histocompatibilitate de pe suprafața celulelor prezentatoare de antigen.

Acțiune pe axa hipotalomo-hipofizo-suprarenală (HHS)

Corticosteroizii încetinesc axa HHS și această acțiune este și mai puternică în cazul compușilor cu un timp de înjumătățire lung.

Există o relație directă între activitatea antiinflamatoare și capacitatea de a bloca axa HHS. La fel, adăugarea unui radical fluor sau metil crește activitatea antiinflamatorie și, prin urmare, încetinește cu atât mai mult axa HHS.

Mecanism de rezistență

Au fost identificați și sunt încă studiați mai mulți factori care contribuie la rezistența la glucocorticoizi.

O mutație în domeniul C-terminal al GR ar face ca aceasta să fie deficitară.

Se constată, de asemenea, o scădere a numărului de GR, nivelul de expresie al GR ar părea a fi strâns corelat cu magnitudinea răspunsului la glucocorticoizi. Nivelurile de GR, care variază în celule, sunt reglate într-un mod specific de concentrațiile liganzilor din jur. Mecanismul acestei reglementări a fost atribuit transcripției reduse a genei GR, precum și scăderii stabilității ARNm și proteinelor GR.

Complexul GR și proteinele chaperone pot fi modificate, precum și etapele de translocație către nucleu. Într-adevăr, o expresie anormală a HSP90 și 70 a fost găsită în celulele leucemice.

În aceste celule, glucocorticoizii permit producerea, prin mitocondrie, a speciilor reactive de oxigen (ROS) implicate în apoptoza celulară indusă. O anomalie a acestei producții de către mitocondrii ar explica rezistența celulelor limfomului la glucocorticoizi. Celulele maligne devin apoi incapabile să inițieze programul de apoptoză ca răspuns la agonistul GR: rezistența este apoi corelată pozitiv cu un prognostic slab.

În astmul rezistent, ar exista, printre altele, o reducere a legării glucocorticoizilor de RBC, o reducere a expresiei RBC, o inhibare a expresiei histone deacetilazei, o deficiență a activității core-represive.

În timpul infecțiilor virale și bacteriene, se poate dezvolta rezistență la glucocorticoizi, GR aparând ca țintă pentru o mare varietate de toxine.

Interacțiunea medicamentoasă și efectele secundare

Interacțiunea medicamentoasă

Metilprednisolon, un substrat al izoenzimelor citocromului p.  450 (CYP), este metabolizat în principal de CYP3A4. Catalizează 6β-hidroxilarea steroizilor, o reacție de fază I esențială pentru biotransformarea metiprednisolonului. Multe molecule (medicinale sau nu) sunt substraturi ale CYP3A4; unele dintre ele acționează asupra biotransformării glucocorticoizilor prin inducere (reglare ascendentă) sau inhibarea CYP3A4.

Inhibitori ai CYP3A4 - Medicamentele care inhibă activitatea CYP3A4 cresc concentrația plasmatică a metiprednisolonului. Când se administrează concomitent cu un inhibitor al CYP3A4, doza de metilprednisolon trebuie redusă pentru a evita efectele toxice.

Inductori ai CYP3A4 - Medicamentele care induc activitatea CYP3A4 scad concentrația plasmatică a metilprednisolonului. Astfel, atunci când este administrat concomitent, poate fi necesară creșterea dozei de metilprednisolonă pentru a obține efectul dorit.

Substraturi CYP3A4 - în prezența unui alt substrat CYP3A4, clearance-ul hepatic (metabolismul hepatic) al metilprednisolonului poate fi afectat; dozajul trebuie ajustat în consecință. Este posibil ca efectele secundare ale fiecăruia dintre medicamente să apară mai mult cu administrarea concomitentă.

Antibiotic (izoniazid)  - inhibitor al CYP3A4. În plus, metilprednisolonul poate crește rata de acetilare și eliminare a izoniazidei. Antibiotic (Rifampin)  - inductor al CYP3A4. Anticoagulante (orale) .

Efectul metilprednisolonului asupra anticoagulantelor orale este variabil. Răspunsul warfarinei este inhibat de glucocorticoizi. Prin urmare, pentru a asigura efectul anticoagulant dorit, indicii de coagulare trebuie monitorizați. Anticonvulsivante (carbamazepină)  - inductor și substrat al CYP3A4. Anticonvulsivante (fenobarbital și fenitoină)  - inductori ai CYP3A.

Anticolinergice - Corticosteroizii pot afecta efectul anticolinergicelor.

1) Miopatia acută a fost raportată cu utilizarea concomitentă de doze mari de corticosteroizi și anticolinergice.

2) Suprimarea efectelor de blocare neuromusculară a pancuroniului și vecuroniului a fost observată la pacienții tratați cu corticosteroizi. O astfel de interacțiune poate fi de așteptat atunci când se utilizează orice agent de blocare neuromusculară care acționează prin antagonism competitiv.

Antiemetice  (Aprepitant și Fosaprepitant)  - inhibitori și substraturi CYP3A4.

Antifungice  (Itraconazol și Ketoconazol)  - inhibitori și substraturi ale CYP3A4.

Antivirale  - inhibitori și substraturi CYP3A4.

Inhibitori ai aromatazei (Aminoglutetimidă)  - aminoglutetimida poate provoca pierderea supresiei suprarenale cauzată de terapia cu corticosteroizi.

Colestiramina  - Colestiramina poate crește clearance-ul corticosteroizilor.

Blocante ale canalelor de calciu  (Diltiazem)  - inhibitor și substrat al CYP3A4. Contraceptive (orale)  (etinilestradiol și noretindronă)  - inhibitor și substrat al CYP3A4. Estrogenii pot reduce biotransformarea hepatică a anumitor corticosteroizi și, în consecință, pot accentua efectele acestora.

Glucozide digitale  - Pacienții care iau o glucoză digitală prezintă un risc crescut de aritmie asociată cu hipokaliemie.

Imunosupresoare (ciclosporină)  - inhibitor și substrat CYP3A4.

1) Datorită inhibării reciproce a biotransformării care are loc atunci când se administrează concomitent metilprednisolonă și ciclosporină, poate apărea concentrația plasmatică a medicamentului sau a medicamentelor. Prin urmare, este posibil ca efectele secundare să apară mai mult.

2) Au fost raportate convulsii în asociere cu administrarea concomitentă de metilprednisolonă și ciclosporină.

Imunosupresoare (ciclofosfamidă și tacrolimus)  - substraturi ale CYP3A4. Ketoconazol  - Sa raportat că ketoconazolul provoacă o scădere semnificativă a biotransformării unor corticosteroizi (până la 60%); prin urmare, riscul de efecte secundare asociate cu corticosteroizii devine mai mare.

Macrolide (claritromicină și eritromicină)  - inhibitori și substraturi ale CYP3A4.

Macrolide (Troleandomicina)  - inhibitor al CYP3A4.

AINS (antiinflamatoare nesteroidiene) și ASA (acid acetilsalicilic) în doze mari . 1) Sângerările gastrointestinale și ulcerele pot fi mai frecvente atunci când se administrează concomitent cu corticosteroizi și AINS.

2) Metilprednisolonul poate crește clearance-ul ASA utilizat la doze mari.

3) Utilizarea concomitentă a AAS (sau a altui AINS) și a unui corticosteroid crește riscul de evenimente adverse gastro-intestinale. ASA trebuie utilizat cu precauție în asociere cu corticosteroizi la pacienții cu hipoprotrombinemie.

Agenți care provoacă epuizarea potasiului . Pacienții cu corticosteroizi care iau și agenți care diminuează potasiul trebuie monitorizați îndeaproape pentru posibila dezvoltare a hipokaliemiei. Există, de asemenea, un risc crescut de hipokaliemie la administrarea concomitentă de corticosteroizi cu amfotericină B, xantină sau agoniști ai receptorilor beta2.

Vaccinuri  - la pacienții tratați cu corticosteroizi prelungiți, răspunsul imun la toxoizi, precum și la vaccinurile vii sau inactivate poate fi mai slab din cauza inhibării răspunsului anticorpilor. Corticosteroizii pot potența, de asemenea, replicarea anumitor microorganisme prezente în vaccinurile vii atenuate. Dacă este posibil, este recomandabil să amânați administrarea de vaccinuri și toxoizi până la finalizarea terapiei cu corticosteroizi.

Efecte secundare

Tulburări hidroelectrice:

Tulburări endocrine și metabolice:

Tulburări musculo-scheletice (legate de catabolismul proteinelor și modificări ale metabolismului calciului):

Tulburări digestive :

Probleme de piele:

Anomalii neuropsihice:

Hipertensiune intracraniană  :

Sistem reproductiv:

Metabolism:

Reactii alergice:

Sistemul cardiovascular :

Transactivarea se referă, printre altele, la genele ale căror produse controlează gluconeogeneza (glucoză-6 fosfatază, fosfoenolpiruvat carboxicinază, tirozină aminotransferază, aspartat aminotransferază), tensiunea arterială și echilibrul osmotic (angiotensinogen, receptor angiotensin, sub-α unitate a canalului epitelial + sgk kinază), catabolism proteic (glutamină sintetază, angiotensinogen) și presiune intraoculară (proteină TIGR). Activitatea acestor gene de către GC se crede că este implicată în apariția următoarelor efecte secundare: diabet zaharat, hipertensiune arterială, hipokaliemie, retenție de apă și sodiu, irosire musculară și glaucom.

Metilprednisolon pentru femeile gravide

Datele la femeile gravide tratate cu corticosteroizi, indiferent de moleculă și calea de administrare, sunt liniștitoare (publicațiile sunt numeroase și retrospectiva este semnificativă). Până în prezent, se poate considera că apariția fisurilor faciale cu corticosteroizi nu a fost reținută.

Întârzierea creșterii intrauterine și greutatea redusă la naștere au fost raportate la copiii mamelor tratați pe termen lung cu corticosteroizi (sistemic sau local) în contextul patologiilor cronice (lupus, astm, transplanturi de organe ...). Rolul adecvat al bolii nu poate fi exclus.

Nu există nicio justificare pentru oprirea sau modificarea tratamentului cu metilprednisolonă, indiferent de calea de administrare a acestuia în anticiparea sarcinii.

Metilprednisolonul poate fi utilizat în doze eficiente indiferent de perioada de sarcină și de calea de administrare.

Cantitatea de metilprednisolon ingerată prin lapte este mică: copilul primește aproximativ 1% din doza maternă (în mg / kg).

Pentru dozele materne mai mici de 50  mg / zi de prednison sau prednisolon (molecule strâns legate), concentrațiile în lapte sunt cel mai adesea neglijabile la 3 până la 4 ore după administrarea maternă. Prin urmare, este necesar să așteptați 4 ore între administrarea metilprednisolonului și alăptarea în cazul unui tratament bolus sau cronic.

Utilizare caz

Metilprednisolonul este utilizat în principal pentru efectele sale antiinflamatoare. Cu toate acestea, glucocorticoizii au o gamă largă de efecte, inclusiv modificări ale metabolismului și răspunsuri imune. Lista cazurilor de utilizare a metilprednisolonului în scopuri medicale este destul de lungă și este similară cu alte corticosteroizi, cum ar fi prednisolonul. Utilizările obișnuite includ terapia cu artrită și tratamentul pe termen scurt al inflamației bronșice sau bronșitei acute datorate diferitelor boli respiratorii. Este utilizat în tratamentul perioadelor acute și în gestionarea pe termen lung a bolilor autoimune, în special a lupusului eritematos sistemic. Este, de asemenea, utilizat ca tratament pentru scleroza multiplă.

Metilprednisolonul este, de asemenea, prescris pentru leziunile nepenetrante ale măduvei spinării. Este, de asemenea, utilizat pentru nevita vestibulară. După preluarea ouălor pentru un ciclu de fertilizare in vitro , se poate prescrie metilprednisolon pentru a împiedica organismul să respingă embrionii transferați până la momentul implantării. Poate fi benefic și în tratamentul pacienților cu stop cardiac.

Oprirea tratamentului cu metilprednisolonă

La întreruperea tratamentului cu corticosteroizi, acest lucru trebuie făcut treptat pentru a evita revenirea bolii. Un pacient care urmează tratament cu corticosteroizi timp de mai mult de o lună nu trebuie să oprească brusc tratamentul, deoarece acest lucru poate provoca insuficiență suprarenală acută. Acest risc de insuficiență suprarenală acută se datorează faptului că tratamentul timp de mai mult de o lună la o doză mai mare de 7,5  mg / zi inhibă sinteza CRF hipotalamică și a ACTH hipofizară (încetinirea hipotalamo-hipofizară), ceea ce duce la suprimarea producția endogenă de cortizol. Cu cât tratamentul este mai prelungit, timpul de recuperare pentru ca axa suprarenală hipofizară să revină la locul său este mai mare. Insuficiența suprarenală poate fi observată și în timpul tratamentului sub stres.

Înțărcarea după tratamentul cu corticosteroizi ar trebui să fie treptată, aproximativ o scădere de 1  mg la fiecare 2 până la 4 săptămâni, cu un posibil aport de 20  mg / zi de hidrocortizon.

Doze și metode de administrare

Există multe riscuri de incompatibilitate fizică cu acetat de metil, deci nu trebuie utilizat în amestec sau în soluție diluată. Soluția utilizată și injectată parenteral trebuie examinată înainte de injectare pentru a exclude orice posibilitate de prezență a particulelor străine și decolorare.

Pentru un efect local

Atunci când utilizați DEPO-MEDROL nu are niciun efect asupra infecției în sine asupra infecției, ci are doar efectul de a camufla infecția prin reducerea intensității durerii.

Artrita reumatoidă și osteoartrita

Cantitatea de DEPO-MEDROL injectată pentru a reduce intensitatea durerii într-o articulație depinde de doi parametri, dimensiunea articulației și severitatea infecției. Pentru tratamentul unei boli persistente, injecțiile trebuie administrate la intervale regulate, luând în considerare gradul de ușurare al pacientului după prima injecție. Este de preferat să se evite injecțiile într-o articulație instabilă, deoarece injecțiile succesive o pot deteriora.

Pentru a evita riscul deteriorării articulației, este de preferat să se monitorizeze starea acesteia cu ajutorul monitorizării radiologice.

Dacă se utilizează un anestezic local înainte de injectarea DEPO-MEDROL, citiți cu atenție prospectul anestezic și luați toate măsurile de precauție necesare.

Bursita

Începeți prin pregătirea unui câmp steril la locul injectării și faceți o papulă la acest nivel cu o soluție 1% de clorhidrat de procaină . Apoi introduceți un ac de calibru 20-24, montat pe o seringă goală, într-o bursă și aspirați câteva picături de sinoviu. Lăsați acul în poziție, îndepărtați seringa utilizată pentru aspirație și înlocuiți-o cu o seringă mică care conține doza necesară de DEPO-MEDROL. Când injecția este completă, îndepărtați acul și aplicați un bandaj mic steril pe zonă.

Diverse: chist sinovial, tendinite, epicondilită

La tratarea problemelor cu tendinita sau tenosinovita , primul pas este igienizarea zonei de injectare. Apoi, este important să injectați cu atenție suspensia în teacă, mai degrabă decât în ​​corpul tendonului, care este ușor de localizat atunci când este întins. Pentru tratamente precum epicondilita, suspensia trebuie injectată în zona sensibilă. Pentru chisturile învelișului de tendon, injectați suspensia direct în chist. În cele mai multe cazuri este nevoie de o singură injecție pentru a reduce dimensiunea chistului sau chiar în unele cazuri pentru a-l face să dispară.

Injecții pentru a obține un efect local în dermatoze

În zona igienizată, injectați 20 până la 60  mg de suspensie. Pentru cazurile în care zona de legare este mai mare, injectați mai multe doze cu cantități mai mici (de ordinul 20-40) pentru a crește eficacitatea.

Pentru un efect general

La injectarea DEPO-MEDROL intramuscular, doza care trebuie injectată depinde de gravitatea infecției și de amploarea acesteia. Dacă se dorește un efect prelungit, doza care trebuie injectată corespunde de 7 ori doza administrată oral pe zi. Este imperativ să se țină seama de vârsta și greutatea corporală a individului.

Injecțiile intramusculare de 80 până la 120  mg pot avea efecte de la câteva zile la 2 săptămâni.

La persoanele cu rinită alergică (febra fânului), o doză intramusculară de 80-120 mg poate ameliora simptomele în decurs de 6 ore, iar această ameliorare poate dura de la câteva zile la 3 săptămâni.

Supradozaj

Tratamentul supradozajului acut implică acordarea de îngrijire de susținere și ameliorarea simptomelor. Pentru a evita supradozajul cronic în prezența unei boli severe care necesită continuarea tratamentului cu corticosteroizi, doza de corticosteroid poate fi redusă, cu condiția ca această ajustare să fie temporară. În caz de supradozaj, rețineți că nu există un antidot specific pentru metilprednisolonă.

Metilprednisolonul este dializabil.

Note și referințe

  1. calculate în masă moleculară de „  masele atomice ale elementelor 2007  “ pe www.chem.qmul.ac.uk .
  2. „OMS Model List of Essential Medicines, lista 18” , aprilie 2013.

Bibliografie și surse