Diabet și tulburări de comportament (model animal)

Subiectul diabet zaharat , tulburări de comportament nu este un subiect recent.

Explicaţie

În XVII - lea  un secol dintre pionierii cercetarii neuroanatomical Thomas Willis menționează pentru prima dată în această cercetare , dar încă a trebuit să aștepte până la începutul anului 1974 că acest subiect să fie revoluționat. Dificultatea reală întâmpinată la acea vreme a fost absența unui model experimental diabetic al rangului mamiferelor, care este comparabil fiziologic și social cu omul.

Opera lui Porta este prima care a folosit un model animal de ordinul rozătoarelor, șobolanul, pentru a studia în continuare diabetul. Invenția streptozotocinei , o moleculă care posedă toxicitate selectivă asupra celulelor β ale insulelor Langerhans din pancreasul endocrin, a permis acest lucru. Utilizarea modelelor experimentale, în esență șobolanul și șoarecele, reprezintă tot atâtea căi de acces în înțelegerea deficitelor de învățare și de comportament. Astfel, multe alte complicații fiziopatologice și tulburări imuno-endocrine sunt atribuite diabetului.

Complicații

Observațiile acestor animale relevă complicații fiziopatologice, incluzând o scădere a sensibilității periferice a nervilor din cauza unei tulburări a impulsului nervos, retinopatie , o neurodegenerare generală și specifică a regiunii CA1 , CA2 a hipocampului. Aceste complicații par să aibă un impact negativ asupra comportamentului explorator și a stării de anxietate a animalelor diabetice. Acest lucru este descris la rozătoare prin testele Elevated plus Maze  ( EPM) și Open Field (OF), a căror comparație cu șobolanii martor indică persistența și hipoactivitatea locomotorie acută reprezentată în OF printr-o scădere a distanței parcurse, legată de deteriorarea performanța neuromotorie și oculară periferică a șobolanilor diabetici conform Wuarin (1987). El adaugă că injecția STZ la șobolani duce la prezența deficitelor sistemului nervos periferic , autotomia membrelor inferioare, precum și retinopatie în plus față de încetinirea impulsurilor nervoase raportate de Gispen și Biessels (2000).

La fel ca OF, testul EPM raportează o scădere a timpului petrecut în brațele deschise comparativ cu brațele închise, ceea ce ar indica o stare amplificată de anxietate , atribuită hiperglicemiei, dar și un deficit de învățare. sarcină care ar implica cercetători de la mai mulți la un proces de neuro- apoptoză declanșat de diabet și formarea de specii reactive de oxigen ROS .

Expunerea pe termen lung a creierului la (ROS) și speciile de azot reactiv (RNS) joacă un rol important în distrugerea neuronală prin leziuni ireversibile oxidative / nitrozative ale macromoleculelor neuronale.

Note și referințe

  1. Kamal A, Biessels GJ, Duis SE, Gispen WH, Învățarea și plasticitatea sinaptică a hipocampului la șobolanii streptozotocină-diabetici: interacțiunea diabetului și îmbătrânirea , Diabetologia , aprilie 2000, 43 (4): 500-6
  2. Nessaibia Issam și colab., Protective Effect of Hesperidin Agains Neurobehavioral Disorders and Oxid Stress in The Diabetic Ratte Gestante Strain Wistar , International Journal of Scientific Research 2014, p.  27-29
  3. Coyle JT, Puttfarcken P, stres oxidativ, glutamat și tulburări neurodegenerative , știință . 29 octombrie 1993; 262 (5134): 689-95
  4. Jenner P., Olanow CW. (1996), Stresul oxidativ și patogeneza bolii Parkinson , Neurologie , 47: S; 161-S170.
  5. Abidin I., Yargicoglu P., Agar A., ​​Gumuslu S., Aydin S., Ozturk O. (2004), Efectul stresului de reținere cronică asupra învățării spațiale și a memoriei: relația cu stresul oxidant , Int J Neurosci . 114: 683-99.
  6. Mattson MP., Magnus T. (2006), Îmbătrânirea și vulnerabilitatea neuronală , Nat Rev Neurosci , 7: 278-294.

Anexe

Articol asociat